Espectro TOC.
A. Tricotilomanía
La Tricotilomanía es la necesidad irresistible de arrancarse el cabello.
Fue descripta por el dermatólogo francés Francois Hallopeau en 1889.
Esta patología afecta al 4% de la población.
Es clasificada en el DSMVI como uno de los Trastornos del control de los impulsos no clasificados.
Es una patología crónica más frecuente en mujeres (4 a 1), que comienza en general antes de los 17 años.
La causa de la enfermedad es motivo de debate, se ha vinculado al espectro TOC tanto por sus manifestaciones como por su tratamiento.
En cuanto al mismo, se han propuesto el uso de antidepresivos serotoninérgicos, así como también el litio.
El médico consultado es más frecuentemente el dermatólogo, el motivo es la alopecia sectorial, de la cual el paciente niega la causa volitiva. Este hecho complica el diagnóstico.
El paciente se ve obligado al uso de sombreros o pelucas para cubrir las zonas afectadas.
El sector más frecuentemente involucrado es el cuero cabelludo, pero puede afectarse la zona pubiana, cejas, pestañas, etc..
Es sugestiva de la patología la coexistencia de cabellos cortos con otros largos, un patrón lineal o circular.
El diagnóstico diferencial es con tiña. La biopsia de la zona contribuye a aclararlo.
El arrancamiento es indoloro, según el paciente, y muchas veces el cabello es deglutido o masticado.
En casos leves y de reciente comienzo, el pronóstico es bueno.
En casos graves y de larga evolución es reservado.
Como complicación se menciona la formación de tricobezoares, con el cuadro abdominal de dolor, constipación, halitosis, nauseas y vómitos.
B. Hipocondriasis
La hipocondría se caracteriza por preocupación y/o miedo a desarrollar una enfermedad grave o a haberla adquirido. El temor se debe a la interpretación de que los signos o las sensaciones físicas evidencian enfermedad. Pese a que el examen físico no revela datos positivos y a las palabras tranquilizadoras del médico el miedo persiste, pero sin certeza de intensidad delirante.
En un período de observación de 6 meses el 4 al 6 % de la población padecería el trastorno.
No habría diferencias entre los sexos.
La comorbilidad con TOC es del 8% (Barsky).
Entre los pacientes con TOC, las obsesiones somáticas llega al 34% (Rasmussen).
El trastorno es crónico, recurrente y fluctuante.
Muchos estudios han demostrado la mejoría del trastorno con el uso de ISRS o clorimipramina.
Se investigó con metodología doble ciego, contra placebo a la Fluoxetina, obteniéndose resultados positivos en el 80% de los casos comparado con el 50% para el placebo.
Clásicamente se pensaba que era una enfermedad de muy mal pronóstico.
Actualmente, sin embargo, la mayoría de los autores opinan que cura espontáneamente en la mayoría de los casos, sin embargo esta información requiere de mayor investigación.
C. Dismorfofobia
Este trastorno se caracteriza por la sensación de incomodidad o rechazo de una parte del cuerpo.
Los pacientes presentan una sensación de fealdad pese a su aspecto normal y creen o temen ser poco atractivos e incluso repulsivos.
Desde antaño se vinculó a la Neurosis Obsesiva, así lo entendían autores tan destacados como Kraepelin (Neurosis Compulsiva), Pierre Janet (Obsesión del Cuerpo) y el propio Freud, que lo estudió en su famoso caso EL HOMBRE DE LOS LOBOS, el cual padecía por el tamaño de su nariz.
El 37% de pacientes con esta patología tienen historia de TOC (Phillips, KA).
Los pacientes con este trastorno tienen alta frecuencia de familiares con TOC.
Algunos autores plantean que sería una variante de TOC.
En cuanto al tratamiento se ha utilizado clorimipramina, en comparación con desipramina y placebo, en estudio doble ciego, demostrando su significativa eficacia.
Un estudio comparó en las mismas condiciones a Fluvoxamina, obteniendo también una gran actividad.
Estos fármacos se han usado en aquellas dismorfofobias de intensidad delirante (delusional).
D. Juego patológico
En esta patología el paciente no puede resistir el impulso de jugar a pesar de las consecuencias personales, familiares o laborales que podrían acarrearle.
Podría afectar al 3% de la población adulta. Existe mayoría de varones, algunos estudios mencionan que la relación es 2 a 1.
Se ha encontrado antecedentes familiares de alcoholismo, toxicomanías y juego patológico en un gran porcentaje de portadores del trastorno.
También se encontró mayor proporción de Trastorno Atencional con Hiperactividad y Trastornos del Estado del Ánimo.
En cuanto a la etiología, se mencionan causas psicológicas y fisiopatológicas.
Entre las primeras sólo mencionaremos las teorías psicoanalíticas que remiten a un deseo inconsciente de perder con el fin de atenuar la culpa generada al inicio del proceso edípico (Kaplan).
Entre las segundas se ha destacado el hecho de un descenso de Metoxifenoxifenilglicol, metabolito de noradrenalina, en plasma, un aumento del mismo en el líquido cefalorraquídeo y un aumento de secreción urinaria de noradrenalina, lo que sugeriría un descenso del neurotransmisor mencionado.
Así como en las toxicomanías se han descrito síndrome de abstinencia y aumento de la tolerancia.
La evolución es progresiva, necesitando cada vez más apuestas para obtener satisfacción deseada, e intensa disforia si no obtienen el estímulo buscado.
El tratamiento se basa en los grupos de autoayuda, que propenden a la abstinencia y al soporte.
Se han utilizado técnicas cognitivo-comportamentales con algún éxito.
No hay ningún fármaco aprobado para el tratamiento de estos pacientes, algunos estudios sugerirían los ISRS, otros, en cambio, no demuestran diferencias significativas contra placebo.
VI. Etiología
Desde hace largo tiempo se tiene la fuerte sospecha que el trastorno obedecía a causas biológicas, y no puramente psicológicas.
Pero desde que hace unos veinte años se descubrió la permeabilidad de este desorden a la clorimipramina, esta sospecha se tornó en casi certeza de un mal funcionamiento encefálico.
Numerosas investigaciones en el campo biomédico se han desarrollado desde entonces, la genética, la neurobiología, la electroencefalografía, las nuevas técnicas que brindan no sólo características morfológicas, sino también funcionales del encéfalo, así como también la investigación de nuevos fármacos, han contribuido a una aproximación prometedora a esta patología.
a) Factores Genéticos.
Si bien parece existir un componente genético en el TOC, no nos es posible conocer los genes específicos implicados ni el patrón hereditario.
Se han realizado estudios familiares encontrándose en algunos trabajos pruebas convincentes de la predisposición familiar. Lenane en 1990 encontró entre familiares de pacientes portadores de TOC, una incidencia del 17% para la enfermedad.
Sin embargo otro autor (Insel, 1983) no encuentra la misma incidencia.
Aparentemente esta diferencia se debería a los diversos criterios manejados (DSMIII y DSMIIIR), así como también al criterio de descarte en el espectro TOC.
Tampoco hay resultados concordantes en la secuencia genética para el receptor serotonina, ni en las formas alélicas asociadas a TOC.
En estos últimos años se han homogeneizados los criterios diagnósticos, las escalas de gravedad, etc., lo que permitirá una mayor precisión en las investigaciones futuras y resultados más significativos.
b) Hipótesis Neuroquímicas.
Su importancia en el TOC se basa en:
1. Respuesta a los fármacos.
Los fármacos con acción serotoninérgica tienen efectos antiobsesivos específicos, esto es, independiente a su acción antidepresiva.
Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina de la hendidura sináptica.
Entre ellos se destacan:
• Clorimipramina
• Fluoxetina
• Fluvoxamina
• Sertralina
• Paroxetina
• Citalopram
En el caso de los síntomas TOC se plantea una actividad aumentada de Serotonina.
Estos ISRS actuarían regulando a la baja a los receptores serotoninérgicos.
Esto último disminuiría la actividad de ese neurotrasmisor lo que conllevaría la disminución de los síntomas.
2. Marcadores periféricos de función serotoninérgica.
Estos marcadores son:
• Niveles de ácido 5 indolhidroxindolacético en LCR.
• Niveles plaquetarios de serotonina.
• Receptores serotoninérgicos en plaquetas.
El hallazgo más constante y que se correlaciona mejor con la clínica es el nivel de 5HIAA en LCR. También se correlaciona con una buena respuesta a los fármacos.
Tanto los niveles de serotonina como los receptores para ese neurotrasmisor en plaquetas se correlaciona mejor con alteraciones afectivas en pacientes portadores de TOC, que con la clínica específica.
De todas formas se esperan mayores investigaciones en un futuro cercano.
3. Manipulación farmacológica.
El uso de agonistas serotoninérgicos a arrojado algúna evidencia en cuanto aumento de la sintomatología TOC.
Sin embargo, hasta ahora, los resultados han sido contradictorios.
Seguramente existen otros neurotrasmisores implicados.
La acción positiva en la supresión de los síntomas con el uso de dextro anfetamina, así como también el efecto que se ha demostrado para Clonidina, apunta a la implicación de noradrenalina en la fisiopatología del TOC.
El éxito en el uso de algunos fármacos de acción predominantemente dopaminérgica (Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, etc.) lleva a pensar en la implicación de este neurotrasmisor también.
Seguramente la explicación completa de la enfermedad sea de una complejidad muy grande para el estado actual de nuestro saber.
c) Factores Neuroendocrinos.
Se han investigado numerosas relaciones entre el TOC y modificaciones de las funciones neuroendocrinas.
Destacamos:
• Test de supresión por dexametasona.
Este estudio ha mostrado importantes divergencias en sus resultados, encontrándose trabajos en que es positivo y otros en que es indiferente.
La opinión mayoritaria es que estaría vinculado a la coexistencia de Trastornos en el estado de ánimo, y que sería este factor el que afecta este estudio.
• Test de respuesta de la hormona tiroestimulate a la hormona liberadora de tirotrofina.
Se han encontrado respuestas aplanadas de TSH a la estimulación por TRH sin respuesta de prolactina ni hormona gonadotrofica.
Esto implicaría una fuerte desregulación del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo.
Algunos estudios encontrarían un 25% de anormalidades basales en la función tiroidea en pacientes TOC.
Se ignora que implicancia tendría esta evidencia, que por otra parte no se mantiene en todos los estudios.
d) Factores Neurofisiológicos.
• Electroencefalograma.
El EEG convencional no aporta evidencias concluyentes ya que aparecería alterado en un porcentaje que va entre el 11% y el 66%.
El análisis espectral del EEG muestra disfunciones temporales izquierdas, así como también trastornos en el sueño con aumento de despertares, menor duración del sueño, disminución del sueño etapa IV, acortamiento de latencia REM, menor eficacia del movimiento ocular rápido.
Cattaneo, en 1988, destaca evidencias de un estado anormal de hiperalerta constituido por ondas beta.
Perro, en 1992, describe elementos similares y suma el encuentro de ondas TITA en regiones frontal posterior a temporal media en hemisferio izquierdo.
Drake, en 1996, describe disminución de ondas alfa en lóbulo frontal.
e) Estudios de neuroimagen cerebral.
• Tomografía axial computarizada (TAC).
No se han encontrado datos concluyentes con este estudio.
• Resonancia nuclear magnética (RNM).
Esta técnica sugiere alteraciones en los ganglios basales, especialmente núcleo caudado.
Sin embargo la evidencia es contradictoria.
f) Neuroimagen funcional.
A diferencia con los estudios puramente estructurales, estos estudios funcionales si muestran alteraciones más constantes en los diversos autores.
• Tomografía por emisión de positrones (PET).
Se encuentra un hipermetabolismo global, pero con un gran predominio a nivel del núcleo caudado, esto es bilateral.
También se encuentra hiperactividad marcada a nivel de la corteza fronto- orbitaria.
• Tomografía de fotón único (SPET).
Los resultados son similares que con el PET pero no tan homogéneos, quizás se deba a las pequeñas casuísticas analizadas.
g) Teorías neuroanatómicas.
A partir de los estudios descritos referidos a la neuroimagen funcional se generaron diversas teorías neuroanatómicas implicadas en la génesis del TOC.
Todas ellas parten del circuito descrito en 1986 por Alexander y cols..
Este circuito cortico-subcortical vincula la corteza frontoorbitaria-núcleo caudado-palido-tálamo.
La corteza frontoorbitaria tendría acción exitatoria glutamatérgica con el caudado, este inhibiría mediante el GABA al Pálido, que inhibiría mediante el mismo neurotrasmisor al Tálamo, que a su vez excitaría la corteza frontoorbitaria.
Se han atribuido funciones más o menos específicas a cada estructura actuante.
La corteza supraorbitaria se vincula a la ansiedad, control de impulsos, meticulosidad, higiene.
El estriado ha sido implicado en la aparición de movimientos, sensaciones y cogniciones intrusas. También se le vincula a la dificultad para cambiar de tareas y al control conciente de conductas automáticas.
Como vemos todos los elementos predominantes del TOC están presentes.
Pero, ¿dónde está el origen del problema?
Rapoport opina que en los ganglios basales.
Insel opina que en la corteza.
VII. Clínica
Del punto de vista clínico se caracteriza este trastorno por la existencia de obsesiones y compulsiones.
Las obsesiones son presentadas por el paciente como pensamientos, ideas, imágenes intrusivas, insistentes, repetidas, no deseadas y odiosas. Otras veces son sonidos, frecuentemente música, que el paciente concientemente desprecia, que “escucha” sin poder quitársela del campo de la conciencia, impidiéndole realizar otras tareas.
El paciente las identifica como propias, es decir, generadas por el mismo, y reconocida como tal, no como producto de instancias externas a la persona del que consulta.
Muchas veces el paciente la siente como ridículas, inmorales o sin sentido y, por lo tanto, se le dificulta “confesárnoslas”. Existe, por lo tanto, plena conciencia de su inadecuación.
Esta paradoja lleva a aumentar aún más el sufrimiento, creadas por él, él no puede detenerlas.
Vemos frecuentemente, conforme se va sintiendo más comprendido, que el inventario de tales fenómenos aumenta.
En el caso particular de las imágenes tienen las mismas características que las ya descriptas, con la dificultad que son a veces confundidas con alucinaciones.
Es notorio que el infradiagnóstico del TOC responde a las propias características de cuadro clínico que por otra parte no genera sufrimiento “social”, sino, más bien, sufrimiento y privaciones personales.
No es raro que cuando llegan a la consulta la enfermedad se encuentre complicada con otro diagnóstico de Eje I, como por ejemplo Depresión.
Otras veces son los familiares que de una forma o de otra han “obligado” la concurrencia al técnico. Otras veces son cambios en las características de la vida del paciente que lo llevará a una imposibilidad de ocultar sus “manías”(casamiento, inicio de la Universidad, vida en cuarteles, campamentos, etc.).
La aparición de obras de cine en que el protagonista presentaba un TOC, llevo a un record de consultas en USA hacia los años noventa.
Cada vez es más frecuente que personas vinculadas a la salud mental insistan en la necesidad del inicio de un tratamiento médico (psicólogos, por ejemplo), dada la difusión que han tenido últimamente los tratamientos farmacológicos.
Para las personas que padecen el trastorno es muchas veces vergonzoso hablar de su problemática.
Esto hace que el técnico deba proponer un entorno cálido, no crítico y comprensivo de la sintomatología que aqueja al paciente. Esto permitirá la comunicación por parte del paciente de las Obsesiones y Compulsiones, así como también valorar la repercusión que han tenido en el desempeño del paciente.
Las temáticas de las obsesiones son variadas, debemos recordar que son sentidas como propias (es decir no generadas por influencia de instancias exteriores al sujeto), pero indignas, inmorales, ilegales, irracionales, etc..
Como respuesta a ellas se produce una intensa preocupación por parte del paciente.
A su vez pueden provocar conductas para evitar estos pensamientos.
Estas conductas pueden ser movimientos repetitivos, “juegos mentales”, contar, etc..
Vemos que, si bien las temáticas obsesivas y las compulsiones pueden ser infinitas, responden a un esquema general que es siempre similar.
No es raro encontrar obsesiones sin compulsiones, esto es, ideas intrusivas y molestas que no generan conductas tendientes a suprimirlas.
Lo contrario también es posible, sobre todo en niños.
Listado de Obsesiones (tomado de Rapoport, JL)
a) Suciedad y contaminación
b) Algo terrible que está sucediendo (fuego, muerte o enfermedad) a uno mismo o a un ser querido
c) Escrúpulos (obsesiones religiosas)
d) Preocupación o disgusto por secreciones corporales
e) Números afortunados o desafortunados
f) Pensamientos o impulsos sexuales agresivos, prohibidos o perversos
g) Miedo a hacer daño uno mismo o a otros
h) Preocupación por la limpieza de la casa
i) Sonidos, palabras o música de carácter intrusiva y sin sentido
Listado de Compulsiones (tomado de Rapopoport, JL)
a) Lavarse las manos, ducharse, bañarse , limpiarse los dientes o asearse de forma excesiva o ritualizada
b) Rituales repetitivos (ir y volver a través de una puerta, sentarse y levantarse en una silla)
c) Comprobación excesiva (puertas, cerraduras, hornos, instrumentos, frenos de seguridad, mapas, tareas escolares)
d) Rituales para evitar el contagio
e) Tacto
f) Medidas para prevenir el daño propio o a los demás
g) Orden u organización .
h) Contar
i) Acumular o coleccionar rituales
j) Rituales de limpieza del hogar o de objetos inanimados
k) Miscelánea de rituales (escribir, moverse o hablar)
En nuestro medio diferenciamos lo que son rituales de las compulsiones.
Llamamos rituales a aquellas conductas que no están vinculadas a ideas obsesivas.
Guardamos la palabra compulsión para aquella conducta que se desarrolla con el fin de suprimir o menguar la Idea Obsesiva.
Esta distinción tiene un cierto valor, como veremos luego al analizar la evolución de la sintomatología con el tratamiento farmacológico y la psicoterapia congnitivo-comportamental.
Otro concepto histórico, que actualmente es poco mencionado en la literatura internacional es el de la Fobia de Impulsión, esto es el miedo a agredir a un ser querido con algún objeto (frecuentemente cuchillos), que lleva a la evitación de dicho objeto. Este último concepto, pensamos, ingresa más naturalmente en el término obsesión, que ya hemos definido.
Rumiación Mental.
VIII. Diagnóstico
A. Positivo
B. Diferencial
IX. Tratamiento
El tratamiento debe ser entendido en el contexto médico-paciente, esto que es cierto para cualquier conducta médica, es de central importancia en esta patología.
Así como el paciente tiende a disimular sus dificultades y a no referirlas al técnico, puede haber gran aprehensión al uso de fármacos que por otra parte presentan algunos efectos secundarios molestos.
También el inicio de las técnicas comportamentales aplicadas a este trastorno implican un enfrentamiento a miedos que son muy difíciles de aceptar sin un buen soporte vincular.
El papel de la familia es importante tanto como aliado, como protector y estímulo.
Debemos también tener en cuenta la capacidad del enfermo de reconocer cuales son sus dificultades específicas.
Esto último es especialmente difícil en personas que han convivido y se han adaptado a su dificultad, a veces, por largos años.
Los tratamientos tendrán en cuenta la edad, gravedad, insigth, aprehensiones especiales del paciente.
Debe, por tanto, ser diseñado a la medida, teniendo en cuenta el vínculo establecido.
Un abordaje actual del TOC incluye:
• Tratamiento Psicofarmacológico.
• Terapia Cognitiva.
• Terapia Conductual. Exposición y Prevención de Respuesta.
• Grupos de Autoayuda.
• Intervención Familiar.
De este listado nos extenderemos un poco más en el Tratamiento Psicofarmacológico.
Tratamiento Farmacológico.
Desde el uso de Clorimipramina para el tratamiento del TOC, en el año 1976, a la fecha se ha avanzado en el diseño de las estrategias, indicaciones, uso de nuevos fármacos con mejor perfil de efectos secundarios, etc..
a) El uso de los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina a sido, y en
este tema hay acuerdo general, un avance en el tratamiento de esta patología.
Este grupo de fármacos parecen mostrar un grado de eficacia similar, pero sus efectos secundarios pueden variar de uno a otro.
La excepción a la regla es el primero de ellos, precisamente Clorimipramina, un derivado de los antidepresivos heterocíclicos, que es reputado en varios trabajos como el más eficaz de todos ellos.
Por otra parte es también el de efectos secundarios más molestos.
El listado de ISRS se amplía día a día. De estos se destacan: Clorimipramina
Fluvoxamina Sertralina
Paroxetina
Citalopram
Todos los citados son antidepresivos.
En general se ha observado que las dosis mínimas efectivas para el Trastorno son mayores que la dosis mínima efectiva antidepresiva.
Esto hace que se presenten efectos secundarios molestos en un alto porcentaje de casos.
La elección de la molécula a usar depende de la experiencia del técnico, perfil de efectos secundarios, etc..
b) Antipsicóticos.
Sobre todo los llamados atípicos, han demostrado eficacia, sobre todo cuando fracasan, o se obtiene sólo mejoría parcial, con los ISRS.
Risperidona y Olanzapina están siendo evaluados y utilizados para los pacientes con evolución más tórpida.
c) Litio.
X. Evolución y Pronóstico.
La evolución de los pacientes con TOC ha variado desde que se usan los tratamientos mencionados.
Como concepto se puede decir que es de evolución crónica, si bien es conocida la posibilidad de remisiones completas o parciales.
Se han descrito evoluciones cíclicas, con períodos de ausencia de síntomas, seguidos de períodos de gran exacerbación sintomática.
Se conocen algunos elementos que hablan de mal pronóstico:
• Diagnóstico de Trastorno de Personalidad Borderline o Esquizotípico.
• Comienzo a edades tempranas (niños, adolescentes).
• Mala integración social.
• Poco soporte familiar.
Calidad de Vida.
Estudios comparativos, utilizando escalas de calidad de vida y de posibilidad de vida independiente, señalan niveles en los TOC graves similares a los de Esquizofrenia.
Sin embargo estos trabajos señalan un mejoramiento notable con el tratamiento combinado, cosa que no ocurre en los esquizofrénicos.
Los mismos trabajos indican que los dos índices empeoran durante el tratamiento.
fuenteDr. Álvaro Rodríguez Lazcano
http://www.psiquiatria.fmed.edu.uy/images/Material%20descarga/Material%20CIPLIPA%202007/TOC.doc.
