Los psicólogos concluyen que la felicidad es posible y además puede aprenderse


Es importante sonreír, "porque no hay mejor carta de presentación que una sonrisa", Aconsejan aprender a "manejarse con el conflicto".
Además, destacan el valor de lo inmaterial.

Los psicólogos participantes en el curso de verano 'Aprendiendo a ser feliz', celebrado en la UNED de Pamplona, han concluido que la felicidad no sólo es posible, sino que además puede aprenderse y para ello es importante tener sentido del humor y saber valorar lo importante de la vida.

Hay que pedir a la vida lo que la vida puede dar, porque a veces le pedimos cosas excesivas
El doctor en Psicología y profesor de la Universidad Complutense de Madrid Javier Urra ha asegurado que, para ser feliz, "hay que pedir a la vida lo que la vida puede dar, porque a veces le pedimos cosas excesivas".

Además "hay que saber manejarse en el conflicto, porque la vida es conflicto y hay que hacer pareja de baile con la duda", asegura Urra.

El valor de las cosas sencillas


Urra, señala la UNED en un comunicado, considera que también es esencial "dar trascendencia a la vida y valorar lo importante" y en este sentido ha destacado que "lo importante puede ser, por ejemplo, un amanecer", ya que, aunque suene a tópico, "hay momentos que no se compran con dinero".

Aconsejan no obsesionarse con ser el mejorEl psicólogo, que ha subrayado que rehuye a los "agoreros, cenizos y agonías que parece que son felices machacándonos", ha recomendado volcarse en quien necesita apoyo y lo merece, porque "la suerte de poder ayudar es un lujo" y ha comentado que también es importante sonreír, porque "no hay mejor carta de presentación que una sonrisa".

Urra, que fue el primer Defensor del Menor en España y es patrono de UNICEF, ha aconsejado no obsesionarse con ser el mejor: "Buscar ser el mejor no es positivo. Hay que ser normal. Hay gente que quiere ser supermán, superwoman, superpareja, superpadre... Sea usted normal".

La psicóloga María Dolores Avia, de la Universidad Complutense de Madrid, ha resaltado en el curso que la felicidad "no sólo es posible, sino que, además, se puede aprender", mientras que su compañero Gonzalo Hervás, profesor del mismo centro académico, ante la pregunta de si el dinero da la felicidad, ha llegado a la conclusión de que no necesariamente se da esa relación causa-efecto.
fuente:20 minutos

Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo.



REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 2, No. 3, Septiembre 1998
ISSN 1137-3148




J. Saiz*, R. Prieto**
* Jefe de Servicio. Profesor Titular.
** Médico Residente de Psiquiatría.
Hospital Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá de Henares.
Correspondencia:
Dr. Jerónimo Saiz Ruiz
Hospital Ramón y Cajal. Servicio de Psiquiatría
Ctra. de Colmenear, km. 9,1
28034 Madrid España)
Tel.: +34 91 336 84 83 / 336 83 92 - Fax: +34 91 336 88 29
E-mail: jeronimo.saiz@hrc.es ARTÍCULO DE REVISIÓN Antidepresivos heterocíclicos
Antidepresivos selectivos serotoninérgicos
Tratamiento en niños y adolescentes



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El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se ha ido convirtiendo en una de las entidades que despierta más atención, tanto por parte de los clínicos como de los investigadores.

A pesar de la cierta confusión relativa a su clasificación, es posible designar ciertos sintamos como obsesiones y compulsiones, y distinguirlos de otras manifestaciones clínicas por sus características específicas. La observación directa de los propios fenómenos proporciona la mejor forma de definir estos dos síntomas1.

En el DSM-IV se explica la distinción entre obsesiones y compulsiones, que se definen a lo largo de líneas funcionales que son mucho más relevantes para el tratamiento. Una obsesión es un pensamiento repetitivo e intruso, un impulso o una imagen que causan una ansiedad o malestar notables, mientras que una compulsión es un comportamiento repetitivo y estereotipado o un acto mental dirigido a reducir la ansiedad2. Por tanto los pensamientos pueden considerarse obsesiones o compulsiones cognoscitivas según si provocan ansiedad o la reducen.

Este trastorno destaca entre otras cosas por la estabilidad de su clínica, su aparición precoz, la tendencia a la cronicidad y gravedad de su sintomatología, la escasa respuesta a placebo y otras características que lo hacen netamente diferente a otros trastornos psiquiátricos.

Se ha discutido mucho sobre su ubicación entre los trastornos por ansiedad. Aunque no encaja perfectamente en este grupo, la ansiedad es uno de los síntomas predominantes, sin embargo es diferente de otros trastornos por ansiedad, y puede estar relacionado con este espectro de entidades, según la fenomenología, el curso, la historia familiar, la respuesta al tratamiento y posiblemente la etiología (p. ej. Trastorno de Tics, Trastorno Dismórfico corporal, Hipocondría, Tricotilomanía).



Los criterios diagnósticos para el diagnóstico de Trastorno obsesivo compulsivo:

Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4):

Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar.
los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
la persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos.
la persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del pensamiento).

Las compulsiones se definen por (1) y (2):

comportamientos p. ej. lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.
el objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento negativo; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos.
En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este punto no es aplicable en los niños.
Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales o su vida social.
Si hay otro trastorno en el Eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p. ej. preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor).
El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.
A raíz de estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos, se va ampliando el campo de diagnóstico. Estos estudios atribuyen una prevalencia mucho más alta de la estimada hasta entonces3, a partir de casos detectados en la comunidad. En este medio, se van incluyendo en los criterios de diagnóstico y consensos de tratamiento enfermos menos graves y posiblemente más relacionados con lo "obsesivoide" que con la auténtica neurosis obsesiva nuclear. Los resultados obtenidos con estas muestras clínicas son diferentes, tanto respecto al dato citado de la escasa respuesta al placebo, como en los hallazgos procedentes de la investigación neuroquímica. En opinión de los psiquiatras europeos4, existe ambigüedad y pérdida de precisión en estos planteamientos.

Con todo, la opinión general desde los años ochenta y sobre todo en la última década muestra al TOC como una enfermedad relativamente prevalente5 con un pronóstico bastante bueno, y su patogénesis psicobiológica está empezando a desarrollarse, poniéndose de manifiesto la hipótesis serotoninérgica6. Esta teoría está basada en la observación de que la clomipramina es efectiva en su tratamiento y se ha propuesto que existiría una respuesta excesiva a la serotonina en el desarrollo del trastorno y que la administración crónica de drogas daría como resultado la normalización (down-regulation) de los receptores de serotonina7.

Partiendo de los datos existentes en la literatura y de nuestra propia experiencia, exponemos una revisión de los tratamientos farmacológicos actuales.





Antidepresivos heterocíclicos
Clomipramina:

La primera evidencia para un tratamiento efectivo llegó de Fernández de Córdoba y López-Ibor en el año 1967, que estudiaron la eficacia de la clomipramina en 16 pacientes afectos del trastorno8. Este fármaco fue el primero y el más extensamente estudiado, imponiéndose como fármaco de elección entre este tipo de antidepresivos, haciendo que en la mayoría de estudios comparativos con otros fármacos se haya tomado éste como referencia fundamental. Muchos estudios han demostrado su actividad frente al placebo, ya a principios de los años ochenta, Marks con 40 pacientes, y utilizando unas dosis medias de clomipramina de 183 mg/día durante 4 semanas, obtuvo que la clomipramina era superior a placebo9. En otro estudio doble ciego posterior con 384 pacientes, DeVeaugh Geiss corrobora los resultados10.

El soporte más fuerte es debido a un estudio multicéntrico llevado a cabo en 21 centros, con más de 500 pacientes (Clomipramine Colaborative Study, 1991), en el que se examinó la eficacia, tolerabilidad y seguridad del tratamiento con 300mg\dia. Los pacientes tratados con clomipramina mejoraron significativamente con relación a los que recibieron placebo, con una reducción aproximada del 40% de los síntomas. Del 50 al 60% de los pacientes tratados con clomipramina se categorizaron como respondedores al tratamiento, definido esto por al menos una reducción del 35% en los síntomas obsesivo-compulsivo, usando las escalas: La escala de Yale-Brown (Y-BOCS) y la escala del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH-GOCS). La reducción de los síntomas en los tratados con placebo fue menor del 5%11.

Con respecto al modo de actuación de este fármaco, una de las primeras controversias, que surgió, y de la que todavía en la actualidad se siguen realizando estudios, era si la mejoría de los pacientes era debida a sus efectos antidepresivos, como lo constatan en el estudio de Marks12, los pacientes con TOC que también sufrían depresión inicial mejoraron en una medida significativamente mayor (p<0.05)>PLA
DeVeaugh 1989 PL. 384 pacientes 100-250CMI 10 semanas CMI>PLA
Jenike 1989 27 pacientes 300mgCMI 10 semanas CMI>PLA
Greist 1990 32 pacientes 300mgCMI 10 semanas CMI>PLA
CCSG 1991 238 pacientes 234mgCMI 10 semanas CMI>PLA
CCSG 1991 263 pacientes 218mgCMI 10 semanas CMI>PLA
DeVeaugh 1992 60 pacientes 200mgCMI 10 semanas CMI>PLA
CMI: Clomipramina; PL: Paralelo; PLA: Placebo; CCSG: Grupo de estudio de clomipramina


Tabla II. Estudios doble-ciego CMI versus otros antidepresivos sin propiedades serotoninérgicas
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Ananth 1981 5L. 20 pacientes 133mgCMI
197mgAMI 6 semanas CMI>línea de base. AMI=línea de base
Insel 1983 CO. 13 pacientes CMI 236mg
CLG 28mg 4+6 semanas CMI>CLG
Volavka 1985 PL. 16 pacientes CMI 275mg
DMI 265mg 6 semanas CMI>DMI
Zohar 1987 CO. 10 pacientes CMI 235mg
IMI 290mg 5 semanas CMI>IMI
Leonard 1989 CO 21 pacientes CMIvsDMI 6 semanas CMI>DMI
Modificada de Den Boer. "Focus on obsessive compulsive spectrum disorders"25.
CMI: Clomipramina; AMI: Amitriptilina; CLG: Clorgilina; DMI: Desipramina; PL: Paralelo; CO: Cruzado


Antidepresivos selectivos serotoninérgicos
Además de la clomipramina los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y citalopram) se han manifestado como alternativas terapéuticas en el tratamiento del trastorno que nos ocupa.



Fluoxetina

En ensayos abiertos se ha observado que la fluoxetina posee un efecto antiobsesivo importante a dosis de 60 a 80mg/d. Ya en 1989 se objetivó una mejoría del 38% de los síntomas obsesivo-compulsivos26, y algo más tarde Liebowitz informó que la mitad de sus pacientes mejoró en un 50% como mínimo27.

Posteriormente con este fármaco se han realizado varios estudios doble ciego, tanto en comparación con placebo como con clomipramina, siendo los resultados bastante similares. En un gran estudio estadounidense se recogieron 217 pacientes, que fueron tratados con distintas dosis de fluoxetina (20, 40, o 60 mg/d) en un doble ciego durante 8 semanas; 161 de ellos continuaron el tratamiento durante 16 semanas. La fluoxetina a dosis de 40 y 60 mg/d fue significativamente superior a placebo, con una reducción notable en la gravedad del TOC, tanto en obsesiones como en compulsiones, reduciéndose claramente la puntuación total del Y-BOCS28. En un reciente estudio doble ciego en 355 pacientes con TOC, pacientes con depresión no bipolar concomitante fueron incluidos si su depresión se consideraba secundaria al TOC y se iniciaba después del comienzo de él. Tras 13 semanas de tratamiento, todas las dosis de fluoxetina fueron superiores a placebo en la puntuación total de la Y-BOCS, y de la HAM-17, sin embargo los efectos beneficiosos sobre el TOC fueron independientes de la respuesta antidepresiva29.

La tolerancia fue en general buena, destacando algunos efectos adversos como nauseas, dispepsia, sequedad de boca o disminución de la libido.

Un estudio controlado que comparaba la clomipramina con la fluoxetina no halló una diferencia significativa en la eficacia de ambos fármacos, aunque la respuesta a la fluoxetina fue algo menos potente30. En un estudio más reciente, doble-ciego, paralelo y randomizado, realizado por nuestro grupo, López-Ibor y colaboradores corroboran estos datos con una muestra más amplia, en dosis de 150mg/d de clomipramina y 40mg/d de fluoxetina, la eficacia de ambas drogas es comparable. La tolerabilidad y seguridad fueron también buenas, siendo ligeramente superiores con la fluoxetina31. (Tabla III).




Tabla III. Estudios con la FLUOXETINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Jenike 1989 A. 61 pacientes 80 mg FLU 12 semanas Gran mejoría
Montgomery PL. 214 pacientes 40, 60 FLU 8 semanas FLU>PLA
Toffelson 1994 PL. 355 pacientes FLU 20, 40, 60 mg 13 semanas FLU>PLA
Pigott 1991 PL. 20 pacientes CMI 209 mg
FLU 75 mg 10 semanas CMI=FLU
Saiz 199232 PL. 55 pacientes CMI 150 mg
FLU 40 mg 8 semanas CMI=FLU
FLU: Fluoxetina; CMI: Clomipramina; PL: Paralelo; CO: Cruzado; PLA: Placebo; A: Abierto.




Fluvoxamina

Varios estudios doble ciego controlados con placebo han mostrado la superioridad de este fármaco con respecto al mismo33, 34.

En un estudio doble ciego se han obtenido datos concluyentes con 160 pacientes a dosis de fluvoxamina de 100-300mg/d. Obteniéndose que la fluvoxamina era significativamente superior a placebo según las escalas habituales de medición de síntomas obsesivos35.

Los inhibidores, se pueden considerar buenas alternativas terapéuticas a la clomipramina36, 37, ya que su tipo de efectos secundarios es claramente diferente (no hay anticolinérgicos, sedación, ganancia de peso). Aunque pueden provocar nauseas, dolor de cabeza, problemas con el sueño, algunos de estos efectos son normalmente insignificantes después de meses de tratamiento continuado38. La disfunción sexual sí que resulta, sin embargo, persistente y en ciertos casos perjudica la aceptabilidad a largo plazo de este tipo de fármacos.

En comparación con otros antidepresivos tenemos un estudio doble ciego con la desipramina, donde se obtiene que la fluvoxamina es más efectiva39En un estudio reciente doble ciego en el que se comparaba con la clomipramina en 26 pacientes se obtienen efectos similares con ambos fármacos40. En otro estudio multicéntrico, randomizado, doble-ciego y paralelo con la clomipramina en 66 pacientes, se comprobó la misma eficacia. Ambas fueron bien toleradas, y con la fluvoxamina se objetivaron menos efectos anticolinérgicos y disfunción sexual, pero más dolores de cabeza e insomnio41. (Tabla IV).




Tabla IV. Estudios con la FLUVOXAMINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Goodman 1989 PL. 42 pacientes FLUV 255 mg 8 semanas FLUV>PLA
Jenike 1990 PL. 38 pacientes FLUV 294 mg 10 semanas FLUV>PLA
Goodman 1996 PL. 169 pacientes FLUV 245 mg 10 semanas FLUV>PLA
Goodman 1990 PL. 35 pacientes FLUV 213 mg
DMI 188 mg 8 semanas FLUV>DMI
Freeman 1994 PL. 52 pacientes FLUV-CMI 100-250 mg 10 semanas FLUV=CMI
Milanfranchi 1997 PL. 26 pacientes FLUV-CMI 10 semanas FLUV=CMI
FLUV: Fluvoxamina; CMI: Clomipramina; DMI: Desipramina; PLA: Placebo; PL: Paralelo.




Sertralina

En un primer estudio con sertralina, en pacientes afectos de TOC, se usaron dosis de 50-200mg/d, y se compararon con placebo, randomizando 87 pacientes durante un periodo de 8 semanas. Se objetivó que la sertralina fue más efectiva que el placebo, y bien tolerada. Solamente el 2% de los pacientes abandonaron el tratamiento debido a reacciones adversas. Los efectos secundarios más comunes fueron nauseas, insomnio, dispepsia y fallos eyaculatorios42. La sertralina fue también comparada con placebo en un estudio a dosis fija, doble-ciego, controlado frente a placebo (grupo paralelo), con 325 pacientes no deprimidos y con diagnóstico de TOC; se utilizan dosis de 50, 100 y 200mg/d, aunque no se objetivan diferencias significativas entre las tres dosis, parece que se obtienen mejores resultados con los 200mg/d de sertralina43. Este es un punto de controversia pero parece que todo indica que para muchos pacientes serán suficientes dosis de 50mg/d pero en otros será necesario aumentar hasta 200, según la respuesta clínica, no debiéndose aumentar la dosis prematuramente.

La eficacia a largo plazo también ha sido estudiada en un seguimiento de 52 semanas, en el que se ve que los pacientes continúan mejorando con el tiempo, y que el tratamiento es bien tolerado44, como así lo confirma otro estudio posterior, objetivándose además que la diferencia en el comienzo de acción está en el final de la tercera semana, la disminución de los síntomas es progresiva, con una sustancial mejoría sobre las 12 semanas45.

En un estudio doble ciego a dosis fija, con la clomipramina, 168 pacientes fueron estudiados sin presentar depresión concomitante, durante 16 semanas, sin encontrarse diferencias significativas entre ambos fármacos46. (Tabla V).




Tabla V. Estudios clínicos de SERTRALINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Chouinard 1990 87 50-200 mg/d 8 semanas SER>PLA
Greist 1995 324 50-200 mg/d 12 semanas SER>PLA
Kronig 1994 167 50-200 mg/d 12 semanas SER>PLA
Rasmunsen 1995 59 50-250 mg/d 52 semanas Continua la mejoría
Blasserbe 1995 167 50-250 mg/d 16 semanas SER>CMI
SER: Sertralina; PLA: Placebo; CMI: Clomipramina.




Paroxetina

En un estudio multicéntrico doble ciego a dosis fija con 348 pacientes diagnosticados de TOC durante 12 semanas, se dieron dosis desde 20, 40, o 60mg/d de paroxetina o placebo. Se obtuvo una mejoría significativa con las dos dosis más altas, comparadas con placebo47.

En cuanto al tiempo de mejoría se ha visto que esta va siendo progresiva, y que por encima de los seis meses48 las recaídas eran más frecuentes en los que estaban con placebo que los de paroxetina. Estudios posteriores siguen confirmando la eficacia de la paroxetina49, incluso con respecto a otros inhibidores de la recaptación de la serotonina50.

Con respecto a la comparación de eficacia con la clomipramina, se ha hecho un multicéntrico, doble-ciego y randomizado con 406 pacientes con diagnóstico de TOC en al menos los seis meses previos, recibieron medicación doble ciego durante doce semanas. Las dosis fueron ajustadas según efecto terapéutico y efectos secundarios, variaron entre 10 a 60 mg/d de paroxetina o 25-250mg/d de clomipramina. Como resultado se obtuvo que la paroxetina fue superior a placebo, y con eficacia comparable a la clomipramina, con respecto a la tolerabilidad la paroxetina fue superior en tres medidas: el índice de Impresión clínica global, efectos adversos anticolinérgicos, y los efectos adversos que llevan al abandono51.

Se debe recordar que la falta de respuesta a uno de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, no implica que un determinado paciente no responda a otro de los inhibidores52, 53.



Otros fármacos

Con respecto a otro de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, tenemos el citalopram que parece ser el más selectivo de todos los inhibidores disponibles54. Existen estudios en el que se ha visto su efectividad y seguridad en la depresión55. Aunque no hay estudios con suficiente valor estadístico para afirmar que este fármaco sea eficaz en el TOC, tenemos pequeñas muestras de su posible utilidad, en un pequeño estudio de seis pacientes se indicaba que podía ser efectivo56 y en un estudio abierto de 12 pacientes, 8 (66%) respondieron al tratamiento57, a dosis de 20 mg/d, que podían aumentarse hasta 40- 60 mg/d. En otro estudio posterior en el que se compara con otros inhibidores de la recaptación de serotonina no parecen existir diferencias entre ellos, pero se trata de un estudio simple ciego y con una muestra reducida50.

Con respecto a otro grupo distinto de antidepresivos como son los IMAO, en general la literatura no se ha ocupado excesivamente de ellos, en algunos tratados actuales incluso se omiten58. Vallejo y colaboradores estudiaron 30 pacientes durante 12 semanas comparando fenelcina (75mg/d) con clomipramina (225mg/d), viéndose mejoría en ambos grupos y sin diferencias significativas, y además se objetivó que la mejoría no aparece hasta la sexta semana59. Tenemos otro estudio de reciente publicación, en el que la clomipramina parece que sigue siendo superior60.

Desde que el Trastorno obsesivo-compulsivo se incluye dentro de los trastornos por ansiedad en el DSM-IV ( no en la CIE-10), no es extraño que se prueben distintos fármacos ansiolíticos, además, de que la ansiedad forma parte importante de la clínica del trastorno. En este apartado se han hecho varios estudios no controlados con alprazolam y clonazepan61. Más recientemente se ha hecho un pequeño estudio doble ciego de 28 pacientes en el que clonazepan era tan efectivo como la clomipramina62, pero necesita ser replicado. Es decir, se necesitan más estudios y más amplios para confirmar estos datos, de todas formas como estamos ante un trastorno crónico, se recomienda la utilización como tratamiento adyuvante. Así tenemos que la buspirona, un ansiolítico que actúa como agonista en los receptores 1a serotoninérgicos, fármaco con el que se obtienen datos contradictorios en diversos estudios, parece también ser útil como reforzador del tratamiento63.

En cuanto al grupo de los fármacos antipsicóticos, a pesar de su evidente capacidad para controlar o aminorar conductas anómalas, hay muy pocos estudios controlados con respecto a su eficacia, incluso en algunos de ellos se objetiva que pueden agravar el cuadro. En su momento tuvo gran aceptación y éxito la propericiacina. Se ha estudiado la asociación de neurolépticos como el pimozide64, a la fluvoxamina y aproximadamente el 50% de los pacientes mejoraba de un modo importante, la presencia comórbida de un trastorno por tics o de una personalidad esquizotípica eran predictores de una buena respuesta. Con el haloperidol se ha utilizado en pacientes con tics crónicos65. Con la aparición de los últimos neurolépticos, risperidona, olanzapina, se abren nuevas vías en el tratamiento coadyuvante del trastorno obsesivo compulsivo.




Tratamiento en niños y adolescentes
Al principio sólo se realizaban ensayos abiertos con muy poco rigor metodológico, en los últimos años se están realizando estudios doble ciego controlados.

Se debe reseñar que en niños y adolescentes, como en los adultos, la selectividad de la respuesta del TOC a los fármacos serotoninérgicos. Se ha constatado la eficacia de la clomipramina y de distintos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. De todas formas existen pocos estudios en este colectivo de pacientes.

Tenemos un estudio doble ciego con 19 niños con clomipramina, objetivándose mejoría de los síntomas obsesivo-compulsivos, y esta mejoría era independiente de la existencia o no de síntomatología depresiva66. En otro estudio de seguimiento a largo plazo (2-7 años), observaban que el 43% de los niños todavía presentaban criterios diagnósticos de TOC en la evolución, y sólo en un 6% se obtuvo la remisión, y que el 70% de los pacientes seguían a lo largo del tiempo con tratamiento farmacológico67. La dosis inicial se considera de 25 mg/d si pesa menos de 25 kilos68. Se recomienda que la dosis máxima no sobrepase los 5mg/Kg/dia o 250mg/d.

Con respecto a la fluvoxamina, fármaco como ya hemos comentado con menos efectos secundarios, se ha estudiado con 20 adolescentes69, disminuyendo el 62% la puntuación del Y-BOCS. Indicándose dosis iniciales de 25mg/d y se aumentan gradualmente hasta 5mg/kg/d o 300mg/d.

En cuanto a la fluoxetina70 contamos con un estudio doble ciego con 14 niños y a unas dosis de 20mg/d. El estudio duró 20 semanas, la puntuación total del Y-BOCS disminuyó un 44% respecto al 27% en los tratados con placebo.

Es importante recordar, como ya sucedía en los adultos la necesidad de dar dosis adecuadas y durante el tiempo suficiente, pensando en la cronicidad del trastorno, y en un tratamiento a largo plazo. (Tabla VI).




Tabla VI. Estudios en niños y adolescentes con TOC
ESTUDIO EDAD DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Flament 1987 13.9 años CMI 134 mg 5 semanas CMI>PLA
Leonard 1989 13.8 años CMI 150 mg
DMI 153 mg 10 semanas CMI>DMI
Riddle 1992 11.8 años FLU 20 mg 20 semanas FLU>PLA
Geller 1995 12.5 años FLU 50 mg 19 meses Efectivo
Apter 1994 13-18 años FLUV 100-300 mg 8 semanas

CMI: Clomipramina; PLA: Placebo; DMI: Desipramina; FLU: Fluoxetina; FLUV: Fluvoxamina.




En cuanto a la estrategia de tratamiento, Vallejo propone el siguiente árbol de decisión71:

Respuesta a clomipramina o ISRS

Sí: continuar tratamiento
No: 2
Añadir terapia de conducta

Sí: continuar tratamiento
No: 3
Combinar la clomipramina con un ISRS

Sí: continuar tratamiento
No: 4
Potenciar la clomipramina o el ISRS con...

No anomalías en el EEG: litio.
Anomalias EEG: carbamacepina.
Personalidad esquizotípica: neurolépticos (pimozide)
Tics: neurolépticos (haloperidol)

Sí: continuar tratamiento
No: 5
Sustituir tratamiento con fenelzina

Sí: continuar tratamiento
No: 6
Potenciar fenelzina con litio

Sí: continuar tratamiento
No: 7
Tratamientos experimentales
Antiandrógenos
Metilfenidato

Sí: continuar tratamiento
No: cambiar hasta haberlos agotado
Plantear Psicocirugía.
Otra estrategia general para el tratamiento de la fase aguda del TOC también ha sido dada por el Consenso de Expertos para el tratamiento, la cual fue publicada hace un año72. (Tabla VII).

INDOLAMINAS: serotonina




1. NEUROTRANSMISORES >> 1.2. MONOAMINAS >> 1.2.2. INDOLAMINAS: serotonina
La indolalquilamina 5-hidroxitriptamina (5-HT; serotonina) fue inicialmente identificada por el interés de sus efectos cardiovasculares (ver Ruta 1).

Desde mediados del siglo diecinueve se sabe que la musculatura lisa de los vasos sanguíneos y por tanto con un importante efecto hipertensor. A principios del siglo veinte, las plaquetas fueron identificadas como la fuente de esta sustancia, a finales de la década de los 40, Page y sus colaboradores, aislaron y caracterizaron esta sustancia tónica del suero (serum; desde aquí, serotonina).

La combinación del grupo hidroxilo en la posición 5 del núcleo indol y una amina nitrogenada primaria actuando como aceptador de un protón del pH fisiológico, hace de la 5-HT una sustancia hidrofílica. Como tal, no traspasa la barrera hematoencefálica fácilmente. Así, su descubrimiento en el cerebro en 1953 por Twarog y Page indicó que la 5-HT estaba siendo sintetizada en el cerebro. La observación casi simultanea de que la droga psicodélica Dietilamida del Ácido Lisérgico (LSD) antagoniza una respuesta producida por 5-HT (aún cuando la respuesta fuera contracción del músculo liso gastrointestinal) confirmó la idea de que la 5-HT era un producto de nuestro cerebro y tiene importantes efectos conductuales.

No todas las células que contienen 5-HT, lo sintetizan. Las plaquetas no sintetizan 5-HT; acumula la 5-HT del plasma por un mecanismo de transporte activo que se encuentra en la membrana de plaquetas. El paso inicial en la síntesis de serotonina es el transporte facilitado del aminoácido L-triptófano de la sangre hasta el cerebro. Otros aminoácidos neutros (fenilalanina, leucina, metionina) son transportados dentro del cerebro por el mismo mensajero.

Las neuronas serotoninérgicas contienen la enzima triptófano-hidroxilasa, que convierte el triptófano en 5-hidroxitriptófano (5-HTP) su distribución en el cerebro es similar a la de la propia 5-HT. La enzima requiere tanto de oxigenación molecular del cofactor biopteridina

La otra enzima implicada en la síntesis de serotonina es el decarboxilasa de los aminoácidos L-aromático (aminoácido descarboxilasa: AADC), que convierte 5-HTP en 5-HT. Esta enzima está presente no sólo en las neuronas serotoninérgicas sino también en las neuronas catecolaminérgicas, donde convierte 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) a dopamina.

La hidroxilación inicial del triptófano parece ser el peldaño limitante en la síntesis de serotonina más que la decarboxilación de 5-HTP. La evidencia en apoyo para este punto de vista incluye el hecho de que 5-HTP se encuentra sólo en pequeñas cantidades en el cerebro, presumiblemente porque es decarboxilado casi tan rápidamente como se forma.




Figura 10: Síntesis y degradación de serotonina. "Farmacología de la conducta", Gómez-Jarabo, G. (Ed)

En 1964, Dahlstrom y Fuxe, usando la técnica de histofluorescencia de Falck-Hillarp, observó que la mayoría de cuerpos serotoninérgicos fueron encontrados en grupos de los cuerpos celulares previamente designados por Taber, Brodal, y Walberg como el núcleo de Raphé. Dahlstrom y Fuxe describieron nueve grupos de cuerpos celulares que contienen serotonina, a los que ellos designaron desde B1 hasta B9, y que se corresponden en su mayor parte con el núcleo de Raphe.

El grupo más grande de células serotoninérgicas es el grupo B7 contiguo a un grupo más pequeño de células serotoninérgicas, B6. Los grupos B6 y B7 son a menudo considerados conjuntamente como el núcleo dorsal de Raphe, con B6 siendo su extensión caudal. Otro grupo de cuerpos celulares serotoninérgicos prominente, es el B8 que corresponde al núcleo medio de Raphe, también llamado el núcleo central superior. El grupo B9, parte del tegmento ventrolateral del puente y del cerebro medio. Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes, que inervan el cortex y otras regiones del cerebro anterior, vienen desde el Raphe dorsal, Raphe medio, y el grupo celular B9. El otro núcleo de Raphe, B1 a B5, está situado más caudalmente y contiene un número bajo de células serotoninérgicas.

Dos caminos principales serotoninérgicos de ascenso emergen del núcleo de Raphe del cerebro medio al cerebro anterior: el camino dorsal periventricular y las radiaciones ventral tegmental. Ambos convergen en el hipotálamo caudal donde se unen al haz medial del cerebro anterior (MFB).

Los núcleos de Raphe dorsal y medial dan salida a múltiples paquetes distintos de axones que forman caminos separados para diferentes regiones cerebrales. Estructuras funcionalmente relacionadas en el cerebro son inervadas por el mismo grupo de neuronas serotoninérgicas. Por ejemplo, el hipocampo y el séptum (estructuras límbicas) parecen estar inervadas predominantemente por neuronas del Raphe medial, mientras el estriado y la sustancia negra (sistema de los ganglios basales que median la actividad motora) son inervados por el Raphe dorsal. Los dos núcleos de Raphe mandan proyecciones neuronales solapadas al neocortex. Además, células dentro del Raphe dorsal y medial son organizadas en zonas particulares o grupos que mandan axones a áreas específicas del cerebro como el córtex o hipocampo. Por ejemplo, el córtex frontal recibe fuerte inervación de subregiones rostrales y laterales del núcleo de Raphe dorsal. Estructuras relacionadas funcionalmente en el cerebro pueden también ser inervadas por las mismas neuronas individuales. Las neuronas serotoninérgicas mandan axones colaterales a más de una región cerebral, a menudo a las áreas terminales que están funcionalmente relacionadas, como el córtex entorrinal y el hipocampo.

La síntesis de 5-HT puede aumentar de forma marcada, bajo condiciones que requieren un continuo suministro del neurotransmisor. La plasticidad es un concepto importante en neurobiología. En general, se refiere a la capacidad de los sistemas neuronales para ajustarse a demandas a corto o largo plazo sobre su actividad o funcionamiento. Muchos procesos contribuyen a la plasticidad neuronal. Uno, es la capacidad para aumentar la proporción de síntesis del neurotransmisor y liberación en respuesta a un incremento de la actividad neuronal. El aumento de la síntesis resulta desde la conversión realzada del triptófano en 5-HTP y tiene una absoluta dependencia del Ca2+ extracelular.

Por contraste, las situaciones que requieren aumentos en la síntesis y emisión de 5-HT a largo plazo, resultan en la síntesis de la proteína triptófano-hidroxilasa. Por ejemplo, la parcial pero sustancial destrucciónde las neuronas centrales serotoninérgicas resulta en un aumento de la síntesis de 5-HT en terminales residuales. El aumento de la síntesis de 5-HT resulta de más triptófano-hidroxilasa que está presente en los terminales residuales.

Como con otros transmisores amino biogénicos, la 5-HT es almacenada primariamente en vesículas y es liberada por un mecanismo exocitótico.

En algunos aspectos éstas vesículas que almacenan 5-HT se parecen a aquellas que almacenan catecolaminas (CAs). Por ejemplo, los medicamentos como reserpina y tetrabenzina, que inhiben la actividad del transportador localizado a la membrana vesicular, reducen el contenido celular de 5-HT así como CAs. Esta reducción inducida por los medicamentos, del contenido de 5-HT, muestra que el almacén vesicular de 5-HT es necesario para proteger la indolalquilamina de degradación intraneuronal por la monoaminooxidasa.

En otros aspectos, las vesículas que almacenan 5-HT son diferentes de aquellas que almacenan CAs. En contraste con las vesículas que contienen CA, no hay prácticamente ATP en las vesículas serotoninérgicas. También, las vesículas sinápticas serotoninérgicas, pero no los gránulos de cromafín, contienen una proteína específica que se adhiere a la 5-HT con gran afinidad. Esta proteína adherente a la serotonina (SPB) desaparece del cerebro anterior tras una lesión del núcleo de Raphe, indicando que la SPB está contenida en neuronas serotoninérgicas. La SPB es liberada sólo con serotonina por un proceso dependiente del Ca2+.

Como se esperaba, los terminales serotoninérgicos hacen los contactos usuales sinápticos especializados con las neuronas objetivo y liberan serotonina siguiendo la estimulación nerviosa. En la mayoría de las áreas del sistema nervioso central de los mamíferos, hay al menos algunos lugares donde la 5-HT es liberada y no se ha encontrado evidencia sobre la especialización sináptica. En este caso, el neurotransmisor es liberado y difundido a cierta distancia. El porcentaje de terminales 5-HT asociados con especializaciones sinápticas, varía en regiones cerebrales particulares. La apariencia de contactos sinápticos especializados sugiere asociaciones relativamente estables y fuertes entre una neurona presináptica y su objetivo. A la inversa, la ausencia de especialización sináptica implica una interacción dinámica y quizás menos específica, con las neuronas objetivo. En este caso, la 5-HT puede actuar como un neuromodulador. La actividad de 5-HT en la sinapsis se termina, primariamente, por su recogida en terminales serotoninérgicos.

Los efectos sinápticos de muchos aminoácidos y neurotransmisores monoaminérgicos, incluida la 5-HT, son terminados por unión de estas moléculas a proteínas específicas de transporte. El sistema de transporte para la 5-HT esta localizado en las neuronas serotoninérgicas. Las células gliales también parecen ser capaces de coger 5-HT por un sistema de transporte de gran afinidad.

La estructura del transporte de serotonina es bastante diferente de la estructura de los receptores asociados a la proteína. Los medicamentos que son inhibidores selectivos de la recogida de 5-HT, como la fluoxetina o sertralina, son ampliamente usados como antidepresivos. La clomipramina, que tiene una selectividad moderada in vivo para inhibir la recogida de 5-HT frente a aquellos de NA, es usada para el tratamiento del trastorno de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo. Producen inhibición competitiva de la recogida de 5-HT, y una simple proteína parece ser responsable tanto de la unión de estos medicamentos como de la recogida de 5-HT.

El camino primario catabólico para la 5-HT es la desaminación oxidativa por la enzima monoaminooxidasa.

La monoaminooxidasa (MAO) convierte la serotonina en 5-hidroxi-indoleacetaldehído, y este producto es oxidado por una aldehído deshidrogenasa dependiente de NAD+ para formar ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA).

Hay al menos dos isoenzimas de MAO, denominadas como tipo A y tipo B. Estas isoenzimas son completamente flavoproteínas de membranas mitocondriales externas en neuronas, glia y otras células. Existen inhibidores selectivos de cada forma de MAO, ej., clorgilina o maclobemida para el tipo A o deprenil para el tipo B.

El cerebro humano contiene más tipo B, que tipo A. Es interesante que los cuerpos celulares de la serotonina contienen predominantemente MAO tipo B, así los nervios serotoninérgicos (al menos, los somas) contienen la forma de MAO (tipo B) que no metaboliza preferentemente 5-HT. Esto ha llevado a la hipótesis de que la MAO tipo B en las neuronas serotoninérgicas, impide a la célula la acumulación de varios substratos naturales (ej., dopamina) que puede interferir con el almacenamiento, liberación y recogida de 5-HT.

Receptores para la serotonina

Estudios farmacológicos y fisiológicos han contribuido a la definición de muchos subtipos de receptores para serotonina. Inicialmente se diferenciaron dos receptores diferentes de 5-HT en el íleon, llamados receptores D (bloqueado por dibencilina) y M (bloqueado por morfina). El receptor D se pensó que estaba en el músculo liso del íleon mientras que el receptor M, se consideró que estaba en la estructura ganglionar.

El desarrollo del ensayo de unión al radioligando fue propuesto por Pertoutka y Snyder en 1979 para etiquetar dos clases de receptores serotoninérgicos en el cerebro. Los lugares de unión con alta afinidad por [3H]5-HT fueron designados como receptor 5-HT1; los lugares de unión etiquetados con alta afinidad por [3H]espiperona fueron denominados como receptor 5-HT2.

La unión de [3H]5-HT a los receptores 5-HT1 fue desplazada por la espiperona de forma bifásica, sugiriendo que el llamado receptor 5-HT1 podía ser una población heterogénea de receptores. El lugar de unión [3H]5-HT que muestra alta afinidad para espiperona fue llamado subtipo 5-HT1A, mientras el componente de unión [3H]5-HT que mostraba baja afinidad para espiperona fue llamado el subtipo 5-HT1B. Se encontró una alta densidad de lugares de unión para [3H]5-HT en el plexo coroideo. Estos sitios de unión a [3H]5-HT fueron denominados subtipo 5-HT1C. Un cuarto lugar de unión para [3H]5-HT fue identificado en el cerebro bovino y fue llamado receptor 5-HT1D. El receptor 5-HT1D fue identificado en cerebros de especies desprovistas de receptor 5-HT1B.

El receptor M de Gaddum y Picarrelli, originalmente descrito en el íleon de cobayas. Bradley y asociados han renombrado a este receptor como 5-HT3. Un subtipo adicional de receptor serotoninérgico ha sido descrito, el receptor 5-HT4.

Tanto en el hipocampo como en el núcleo de Raphe, los receptores 5-HT1A están asociados a la apertura de los canales K+, presumiblemente de forma directa a través de una proteína G. En las áreas del campo terminal como el hipocampo, los receptores 5-HT1A están también asociados mediante una proteína G a la inhibición de la actividad de la adenilciclasa. El receptor 5-HT1A es clasificado como estando asociado a ambos la estimulación y la inhibición de la adenilciclasa, siempre en la misma región cerebral.

En la sustancia negra, demostrada por estudios de unión de radioligandos, una alta densidad de receptores 5-HT1B y 5-HT1D, estos receptores serotoninérgicos están asociados a la inhibición de adenilciclasa a través de la proteína G.

Los receptores 5-HT1C y 5-HT2 están asociados a través de la proteína G a la estimulación de hidrólisis de fosfoinositol (PI)

El receptor 5-HT3 es un ion ligado a la apertura de canal, es un canal iónico tal que la reacción provocada por su activación no es mediada por segundo mensajero o a través de proteínas G.

El receptor 5-HT4 en neuronas del colículo e hipocampo está asociado a la estimulación de la actividad de la adenilciclasa y a la inhibición de canales K+. Se ha demostrado que la inhibición de canales K+ en neuronas del colículo implica la producción de AMPc y la activación de proteínoquinasa A dependiente de AMPc. A pesar de que el sistema del segundo mensajero asociado con el receptor 5-HT4 es AMPc, esto parece ser si otro mecanismo de transducción también se asocia a los receptores 5-HT4.

Los muchos subtipos de receptores para serotonina no son sólo distinguibles por su farmacología y sistemas de segundo mensajero, sino también por su localización en el SNC.

Implicaciones funcionales de la serotonina

Los receptores 5-HT1A están presenten en alta densidad en el hipocampo, séptum, amígdala, hipotálamo y neocórtex. La destrucción de neuronas serotoninérgicas con la neurotoxina 5,7-dihidroxitriptamina (5,7-DHT), no reduce el número de receptores 5-HT1A en áreas del cerebro anterior, lo que indica que los receptores de 5-HT1A están localizados postsinápticamente en éstas regiones del cerebro. Muchas de estas áreas terminales del campo serotoninérgico, son componentes del sistema límbico, el curso que se piensa que está implicado en la modulación de la emoción. La presencia de receptores 5-HT1A en alta densidad en el sistema límbico, indica que los efectos propuestos de 5-HT o medicamentos serotoninérgicas en los estados emocionales, pueden estar mediados por los receptores 5-HT1A.

El receptor 5-HT1B en ratas y ratones y el receptor 5-HT1D en cerebro bovino y humano está situado en alta densidad en los ganglios basales, particularmente en globo pálido, y la sustancia negra. Los receptores 5-HT1B y 5-HT1D están situados postsinápticamente donde pueden modular la liberación de otros neurotransmisores, como acetilcolina. La presencia de estos receptores en alta densidad en los ganglios basales, aumenta la interesante posibilidad de que estos receptores puedan estar implicados en trastornos del cerebro que implican a los ganglios basales, como la enfermedad de Parkinson.

Los receptores 5-HT1C están presentes en alta densidad en el plexo coroideo. Se ha propuesto que la activación inducida por 5-HT de los receptores 5-HT1C podría regular la composición y volumen del líquido cefalorraquídeo.

Una alta densidad de los receptores 5-HT2 se encuentra en muchas áreas del cortex. En el neocortex, estos receptores están concentrados en las capas I y V. Los receptores 5-HT2 también se encuentran en una particular alta densidad en el claustrum, una región que está conectada al cortex visual, a partes del sistema límbico, y a los ganglios basales y al núcleo olfatorio

Los receptores 5-HT3 inicialmente parecen estar confinados a neuronas periféricas, donde median acciones despolarizantes de 5-HT y modulan la liberación del neurotransmisor. Los receptores 5-HT3 se encuentran en alta densidad en ganglios y nervios periféricos (ganglio superior cervical y nervio vago) así como en la sustancia gelatinosa de la médula espinal. Su situación en el cordón espinal y médula sugiere que 5-HT puede modular mecanismos nocioceptivos por medio del receptor 5-HT3. La mayor densidad del receptor 5-HT3 en el cerebro, es en el área postrema, el lugar de la zona de disparo del receptor químico.

El receptor 5-HT4, originalmente caracterizado por la medida en la producción AMPc de neuronas coliculares cultivadas de ratones, ha sido también localizado en el hipocampo.

Muchos de los subtipos de receptores de serotonina no parecen experimentar cambios reguladores compensatorios, como en un principio describieron Cannon y Rosenblueth en 1949 para receptores colinérgicos nicotínicos en el periférico.

Clásicamente, una disminución en la exposición de un tejido a su transmisor endógeno, lleva a una reacción hipersensible o exagerada a agonistas exógenos, lo cuál puede justificarse por un incremento en la densidad de receptores postsinápticos para el transmisor (regulación al alza). A la inversa, la exposición aumentada de un tejido a agonistas, puede, con el tiempo, resultar en una reacción disminuida al agonista (desensibilización), que puede ser debida a un decremento en la densidad del receptor (regulación a la baja).

La administración crónica o repetida de medicamentos antidepresivos (ej., inhibidores de la MAO o inhibidores de la recogida de serotonina) o receptores agonistas de 5-HT1A en ratas de laboratorio, produce una desensibilización de reacciones conductuales y electrofisiológicas que se creía eran mediadas por receptores 5-HT1A. Lesionando neuronas serotoninérgicas se produce un incremento de respuestas conductuales y electrofisiológicas. Sin embargo, estos tratamientos, no producen cambios en los receptores 5-HT1A medidos con ensayos de unión. Algunos investigadores han propuesto la disminución de la inhibición de adenilciclasa mediada por el receptor 5-HT1A.

Las lesiones de neuronas serotoninérgicas no causa cambios detectables en receptores 5-HT1B en áreas del cerebro anterior y se ha propuesto que causan regulación a la alta o a la baja o no afectan a la densidad de los receptores 5-HT1B en la sustancia negra.

Siguiendo la lesión de neuronas serotoninérgicas con neurotóxico, el receptor 5-HT1C mediado por hidrólisis PI en el plexo coroideo; aumenta, y estos receptores experimentan supersensibilidad a la denervación.

Los receptores 5-HT2, tampoco producen cambios en la exposición al agonista en la forma clásica. Específicamente, no se observa cambio en la densidad del receptor 5-HT2 tras la lesión de neuronas serotoninérgicas o tras la deplección de almacenes serotoninérgicos. Así, parece que ni el receptor 5-HT2 ni el camino de su segundo mensajero son regulados por un decremento en la exposición al neurotransmisor. Tras la administración de agonistas alucinógenos del receptor 5-HT2, la administración crónica de inhibidores selectivos de recogida de serotonina, o antagonistas del receptor 5-HT2, la hidrólisis PI mediada por el receptor 5-HT2 se convierte en desensibilizada y los receptores 5-HT2 regulan a la baja.

Los receptores 5-HT3, localizados en neuronas en el sistema nervioso central y periférico, median rápido, reacciones excitatorias (depolarización de la membrana) a la serotonina. Como muchos otros receptores que están directamente asociados a un canal iónico, el receptor 5-HT3 exhibe una rápida desensibilización tras la exposición sostenida al agonista.

La serotonina está entre los muchos neurotransmisores que participan en el control hipotalámico de la secreción pituitaria, particularmente en la regulación de prolactina, adrenocorticotropina (ACTH), y hormona del crecimiento. La medida de estas reacciones endocrinas tras la administración de medicamentos que incrementan la función de la serotonina en el cerebro, proporciona uno de los pocos métodos actualmente disponible para evaluar dicha función en humanos. Por ejemplo, la administración del precursor de serotonina, L-triptófano, aumenta las concentraciones en plasma de prolactina y hormona de crecimiento. Cuando se administra a humanos agonistas serotoninérgicos que estimulan los receptores 5-HT1A, 5-HT1C y 5-HT2, también aumentan en plasma las concentraciones de ACTH, prolactina y hormona de crecimiento. La reacción neuroendocrina en humanos, al agonista no selectivo del receptor serotoninérgico m-CPP (m-clorofenilpiperazina), o a L-triptófano, ha sido utilizada clínicamente para evaluar el funcionamiento del sistema central serotoninérgico en pacientes con trastornos psiquiátricos.

La investigación en gatos, ha implicado a la serotonina en el sueño y en estados de activación (arousal). Las neuronas serotoninérgicas en el núcleo de Raphe dorsal muestran un cambio dramático en la actividad a lo largo del ciclo de sueño-vigilia-activación. Bajo condiciones de vigilia tranquila, las neuronas serotoninérgicas exhiben una actividad lenta, imitando a un reloj, la cuál muestra una disminución gradual conforme el animal va volviéndose somnoliento y entra en el sueño de ondas lentas. Un decremento en la regularidad del disparo acompaña esto, sobre todo disminución de la actividad neuronal. Durante el sueño REM, (movimientos rápidos de ojos), la actividad de estas neuronas cesa. En respuesta al estimulo activado, la tasa de disparo de estas neuronas serotoninérgicas aumenta. Un estímulo auditivo (golpe) o visual (destello), produce una excitación de las neuronas serotoninérgicas del Raphé dorsal, seguida por una inhibición. Sin embargo, exponiendo un gato a estresores ambientales como un sonido fuerte o la visión de un perro, aunque produce una activación simpática fuerte y una reacción conductual típica, no altera la tasa de disparo de estas neuronas serotoninérgicas. Ya que la actividad tónica de neuronas serotoninérgicas parece variar de forma general en asociación con un estado conductual y no asociado con ninguna reacción conductual específica, Jacobs y colaboradores han propuesto que el papel de las neuronas centrales serotoninérgicas es coordinar la actividad del sistema nervioso, fijar el tono de actividad en conjunción con el nivel de activación del organismo.

La serotonina también parece estar implicada en la regulación de ritmos circadianos. El núcleo supraquiasmático del hipotálamo genera ciclos electrofisiológicos y metabólicos que repite aproximadamente cada 24 horas. Generalmente, este ritmo esta sincronizado al fotoperiodo del ambiente, también de alrededor de 24 horas. Ha sido postulada una contribución serotoninérgica a la regulación del ritmo circadiano porque el quiasmático recibe una inervación serotoninérgica muy densa del núcleo de Raphé desde el cerebro medio. Muy poco se conoce, no obstante, sobre la función de esta densa entrada serotoninérgica. Las lesiones de neuronas serotoninérgicas en animales de laboratorio han sido presentadas por algunos investigadores, pero no por todos, para romper los ritmos locomotores o que resultan en la pérdida del ritmo diario de corticosterona. Cuando se aísla in vitro, el quiasmático continua produciendo ritmos en el metabolismo de 24 horas, secretando vasopresina y realizando actividad eléctrica espontánea, indicando que las funciones conservadas de tiempo circadiano o actividad de establecedor del ritmo son características endógenas del quiasmático. El agonista no selectivo de 5-HT, quipazina se ha mostrado que reajusta o traslada el ritmo de la actividad eléctrica espontánea de células simples registradas extracelularmente en el quiasmático aislado en partes de cerebro. Estos resultados sugieren que el establecedor de ritmo circadiano del quiasmático o reloj es modulado por estimulación de los receptores serotoninérgicos en el mismo y que las proyecciones serotoninérgicas al quiasmático pueden modular la fase del quiasmático en animales intactos.

La investigación neuroquímica, se ha focalizado en cómo afecta la alimentación a las concentraciones de triptófano en el cerebro y en la síntesis y disponibilidad de serotonina, mientras que la investigación farmacológica ha estado basada en el control del apetito por medio de medicamentos serotoninérgicos. La administración de agonistas serotoninérgicos no selectivos indirectos, como la fenfluramina, cuyo trabajo es liberar serotonina, o 5-hidroxitriptófano, un precursor de síntesis de serotonina, en ratas de laboratorio, disminuye el apetito. De estos datos, se ha inferido que la serotonina inhibe la toma de comida. Los agonistas serotoninérgicos activando los receptores postsinápticos 5-HT1C y 5-HT1B también disminuyen el apetito. Los inhibidores selectivos de recogida de serotonina tienen efectos anoréxicos, también presumiblemente por acciones fisiológicas de intensificación de serotonina endógena. Por contraste, las dosis pequeñas de agonistas selectivos de 5-HT1A aumenta la toma de comida en ratas. El aumento de consumición de comida, puede ser debido a actividad agonista de autorreceptores serotoninérgicos en el núcleo de Raphé. La activación de receptores somatodendríticos 5-HT1A podría esperarse que inhiba el disparo neuronal serotoninérgico y la liberación de serotonina. Los efectos hipofágicos de la fenfluramina o agonistas de 5-HT1 son más pronunciados en ratas hembras, un efecto de potencial relevancia para los trastornos de la alimentación en humanos, como anorexia nerviosa y bulimia nerviosa, que tienen una mayor tasa de incidencia en mujeres jóvenes que en hombres jóvenes.

El papel de la serotonina (5-HT) en el SNC está completamente ligado al de la NA, ya que interviene en la regulación de la vigilancia, en el proceso activo del sueño, la atención, en los procesos motivacionales y en la regulación de los estados de ánimo. Por otra parte, no debemos olvidar que el control de entrada del dolor parece depender de la liberación de serotonina, que facilita la producción de endomorfinas medulares.

Todo este enorme papel se realiza fundamentalmente a través de una localización sucesiva de estructuras, los núcleos del Raphe. Las proyecciones de estos núcleos a través del fascículo medio del telencéfalo suelen ser inhibitorias, de ahí que el papel regulador de la actividad de las catecolaminas sea inseparable del de la serotonina, hasta tal punto que para describir las áreas catecolaminérgicas del tronco encefálico se utiliza la terminología A y, por ejemplo, el locus ceruleus es la estructura A-6. Pues bien, para los distintos núcleos serotoninérgicos se emplea la terminología B, y así llamamos B1 al núcleo del Raphe pálido, B2 al Raphe oscuro y B3 al Raphe magnus, como núcleos bulbares que se caracterizan por las proyecciones descendentes y, por tanto, medulares coincidiendo con las estructuras A1 y A2 noradrenérgicas. Los núcleos B4, B5 y B6 son los núcleos pontinos del Raphe. Los grandes núcleos B7, B8 y B9, que son los núcleos dorsal y medianos del Raphe, son las estructuras más rostrales, y desde ellos se ofrecen las proyecciones serotoninérgicas ascendentes hacia el hipotálamo, el tálamo, los núcleos grises basales, el sistema límbico y la corteza frontal.

La destrucción de los núcleos del Raphe, o la administración de una sustancia como la dihidroxitriptamina, conduce a un incremento de la actividad nerviosa. Sin embargo, también hay una serie de situaciones en las que la serotonina en lugar de inhibir, excita, demostrándose esta acción con los efectos activadores autónomos y motores, y no olvidemos los efectos alucinógenos de los propios agonistas de la serotonina que, mediante una actuación sobre los receptores presinápticos, ofrecen una consecuencia de hiperactividad típica de las alucinaciones táctiles y visuales.

Las fobias del siglo XXI


Las fobias del siglo XXI
Cada vez se diagnostican más trastornos de conducta y fobias sociales

Para Daniel A. la historia comenzó a fines de los setenta, exactamente el día en que cumplió diez años. Aquella tarde escuchó un tiroteo cerca de su casa que lo dejó paralizado, aterrado. A partir entonces, recuerda ahora, el pánico no lo abandonaría nunca más. Daniel se convenció de que tenía que estar alerta: en su casa, en la escuela, donde sea. Y cuando el miedo aparecía otra vez, lo único que podía hacer era quedarse quieto y contar en silencio. Si estaba en la casa contaba las luces de una araña del techo, y si andaba por la calle se quedaba enmudecido y contando para sí las tejas de las casas vecinas. Una, dos, tres, todas las veces posibles. Contar alejaba los fantasmas. Su vida comenzó así a hacerse más retraída y solitaria. Terminó a duras penas el secundario pero no pudo con la universidad ni con el trabajo. Porque el miedo estaba ahí, rondando, cerca. Hoy, mucho tiempo después de aquellos primeros terrores, a Daniel le sigue costando todo pero, gracias a la proliferación de nuevos diagnósticos y tratamientos, puede decir lo que tiene casi de corrido: trastorno obsesivo compulsivo, estrés psicosomático y fobia social.

"No es una sola cosa -aclara-, son muchas en una misma cabeza". Su caso es todo un ejemplo dentro del universo de las nuevas fobias y trastornos de ansiedad que se diagnostican en el siglo XXI. Nombres como agorafobia, ataque de pánico, ansiedad generalizada o trastorno obsesivo compulsivo, que años atrás hubieran resultado títulos propios de una película o novela americana, son por estos tiempos motivo de consulta frecuente en los consultorios de psicólogos y psiquiatras.

Si bien en Argentina no hay cifras oficiales, se estima que el 1,6% de las personas sufrieron ataques de pánico al menos una vez en su vida. Y que entre los años 2000 y 2007, los trastornos de ansiedad generalizada crecieron aquí del 3 al 14%

"Hay situaciones traumáticas que pueden predisponer a una fobia", explica Estela Serafini, quien fuera fundadora y presidenta del grupo de Ayuda Mutua Confines, una ONG platense dedicada a tratar el trastorno obsesivo compulsivo. Según ella, además, habría que preguntarse "hasta qué punto las exigencias de la sociedad actual, que van desde un modelo estético sobrevalorado hasta una casi imprescindible formación académica o un tope etáreo, inciden de manera negativa sobre los individuos que presentan una mayor vulnerabilidad a la exposición".

La historia de Estela es distinta a la de Daniel pero encierra acaso el mismo dolor. "Fundé un grupo de autoayuda para entender la enfermedad de mi hijo -cuenta-. Ahora por suerte está mejor y logró avances que yo no imaginaba, pero fue difícil. Tremendo. Llegar a entender que mi hijo era un obsesivo compulsivo no fue sencillo. Se lavaba las manos decenas de veces en un mismo día y le costaba relacionarse con los demás, pero en aquellos años nadie sabía por qué hacía lo que hacía. Hoy los diagnósticos son más comunes y se analizan patologías que antes directamente ni se trataban".

MALDITA ANSIEDAD

Clic para ampliarSe calcula que en el mundo el 28% de la población sufre algún trastorno de ansiedad, un porcentaje similar al que se estima en nuestro país. "La mayoría de las personas que lo padecen -apunta el psiquiatra Pedro Gargoloff- dicen haberse sentido ansiosas durante toda la vida, apareciendo frecuentemente por primera vez en la niñez o en la adolescencia, aunque es también común el comienzo en los adultos jóvenes. Se da en hasta el 5% de la población y suele estar asociado a otras enfermedades mentales".

¿Pero qué es exactamente un trastorno de ansiedad? Según Gargoloff, "es estar ansioso y preocupado todo el tiempo sin ningún motivo puntual". El temor, se explica, puede ser por cualquier cosa: por la salud, por la familia, por el trabajo. Los síntomas físicos que lo acompañan son tensión muscular, inquietud, fatiga, dificultad para concentrarse, irritabilidad y problemas para dormir. Quienes lo padecen, incluso, tienen períodos en los que presentan temblores, cefaleas, sudoración, palpitaciones, sequedad de boca, mareos, sensación de falta de aire y hasta molestias gastrointestinales.

"Es un trastorno muy difícil de controlar", apunta el especialista. Y no exagera: quienes lo padecen rara vez se pueden relajar. Su cabeza no para de pensar ni siquiera en las horas de descanso, tienen pensamientos dramáticos que pueden convertirse en catastróficos y se sienten abrumadas por una sobrecarga de información. Dentro de quienes padecen el síndrome de ansiedad generalizada, según estudios, el trastorno afecta a un 70% de mujeres y a un 30% de hombres.

El PANICO ATACA

Mientras algunos profesionales lo confundían hace años con estrés o depresión y otros no se ponían de acuerdo con el tratamiento indicado, lo cierto es que actualmente quienes padecen ataques de pánico o agorafobia tienen a su disposición muchas más herramientas de recuperación que en el siglo pasado.

La combinación de pánico y agorafobia -definida como temor a espacios abiertos o ajenos- se presentan en forma conjunta en el 95 por ciento de los casos, de acuerdo a una detallada investigación del psicólogo estadounidense David Barlow. Además, la edad típica de manifestación del ataque de pánico es entre los 20 y 30 años y, como ocurre con los trastornos de ansiedad generalizada, tres de cada cuatro personas afectadas son mujeres.

"Se trata de un miedo a morir de manera inminente", apunta Gargoloff, y sus síntomas más frecuentes van desde ahogo y falta de aire hasta una taquicardia que suele volverse desesperante. Según se explica desde el Instituto de Ciencias Cognitivas Aplicadas, en tanto, quienes padecen este trastorno "experimentan intensas sensaciones de miedo que llegan repetidas veces y sin aviso. Las sensaciones pueden ser palpitaciones, temblores, ahogo, mareos, dolor en en pecho, sensación de irrealidad y miedo a morir, a perder el control o a enloquecer".

Pese a que los primeros trastornos relacionados al pánico se detectaron en la Alemania de 1856, recién en 1992 la Organización Mundial de la Salud comenzó a nombrarlos en su Clasificación Internacional de Enfermedades. Y fue en este siglo, ya en los primeros años del nuevo milenio, cuando el llamado ataque de pánico comenzó a ser un diagnóstico relativamente común en el consultorio de psicólogos y psiquiatras.

Acaso la pregunta del millón sea si es posible curarlo. En este punto, hay que decir, los especialistas no suelen ponerse de acuerdo y aclaran que lo más apropiado no es hablar de cura sino de un cambio puntual en la forma de afrontar una situación. Luego de un tratamiento, se indica, es posible que la persona responda de manera diferente otorgando un nuevo significado a las situaciones que antes lo aterraban. Pero eso no significa que se pueda hablar de una cura definitiva.

PURA FOBIA

Clic para ampliarLa descripción que hacen los especialistas de la fobia suele ser coincidente. Se trata de un miedo exagerado, involuntario e irracional ante situaciones u objetos en particular. Según lo que apunta Gargoloff, las formas de presentación más frecuentes son la fobia simple, la fobia social y la agorafobia.

"La fobia simple es provocada por un objeto, un animal o una situación específica -explica el especialista-. Es más común en mujeres que en hombres y casi siempre aparecen por primera vez en la niñez".

La fobia social, en cambio, es más puntual y se refiere precisamente a situaciones sociales. "Es un temor infundado a ser evaluado negativamente cuando se está en contacto con otros individuos -detalla Gargoloff-. La persona que lo padece lo vive como un miedo injustificado y extremo a encontrarse con nuevas personas, o siente miedo de ser avergonzado, humillado y juzgado negativamente por los demás".

Según un estudio del Centro IMA, de 128 pacientes con este mal, el 73 por ciento tuvo fracasos académicos y laborales graves o severos. Iniciada por lo general en la adolescencia y más común en las mujeres (como se dijo 70% de los casos), es una de las patologías ansiosas más inhabilitantes y difíciles de tratar.

Si tenemos en cuenta que tanto en nuestro país como en el resto del mundo el porcentaje de personas que sufren este tipo de trastorno oscila entre el 20 y el 30%, podríamos decir que en la Argentina hay varios millones de enfermos con diferentes tipos de fobias, las llamadas ansiedades patológicas.

Si bien se estima que por cada sujeto con pánico hay tres con fobia social, este último trastorno ocupa el segundo lugar en el ranking de consultas psiquiátricas: el 26% de los casos. "Te corta todas las posibilidades -resume Daniel-. En mi caso me dejó sin poder estudiar ni trabajar. Y no es que uno no quiera hacerlo. A veces resulta difícil de explicar pero es así: uno no puede. Aunque quiera no puede".

fuente:Por FACUNDO BAÑEZ

cerebro


El cerebro es el órgano en el que se produce el pensamiento y las emociones. El corazón no es el asiento de las emociones. El corazón es un músculo que tiene como función el empujar la sangre.

Las enfermedades que modifican la conducta son enfermedades que modifican el funcionamiento del cerebro.

Los distintos sucesos que tienen lugar en nuestra vida también modifican nuestro funcionamiento cerebral. No es igual el funcionamiento del cerebro cuando estamos felices, que cuando estamos tristes.

El cerebro controla el resto del organismo. La ansiedad puede modificar el funcionamiento del corazón, estómago o contraer nuestros músculos.

La neurología y la psiquiatría comparten el órgano objeto de su estudio: el cerebro. Los psiquiatras estudian y tratan las enfermedades que modifican la conducta humana como las personalidades psicopáticas, las neurosis y las psicosis.

Las enfermedades llamadas psicosomáticas son consecuencia de la alteración en el funcionamiento cerebral, que repercute en el resto del cuerpo.

La depresión, la ansiedad o la neurosis obsesiva son enfermedades cerebrales. Estas enfermedades no son simuladas ni pueden controlarse con la voluntad.

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral grave que afecta al pensamiento y que es la causa más frecuente de la "locura".

Los medicamentos que modifican la conducta (psicofármacos) no son solo para enfermos con locura. Los tranquilizantes, antidepresivos y los neurolépticos son tres grupos de medicamentos de uso muy difundido y que han supuesto un gran avance científico. No siempre estos fármacos se usan correctamente.




HISTORIA

Es posible que a la pregunta de en donde se produce el pensamiento, la mayoría de gente responda correctamente que en el cerebro. Muchos dudarían sobre si es en el cerebro o en el corazón donde asientan nuestros sentimientos: amor, odio, pasión, temor, etc. Probablemente muchos otros no se han parado a pensar que enfermedades como la depresión o las fobias, o que determinadas conductas anormales surgen como consecuencia de alteraciones cerebrales. Puesto que en este órgano se desarrollan funciones tan importantes, algunas exclusivas del ser humano, creo que merece la pena tratar en mayor extensión la relación entre cerebro y mente.

Las ideas que tenemos en la actualidad son en parte ideas heredadas del pasado. Algunas nos confunden. Por ello quisiera empezar con algo de historia. Para los que no les gusta la historia les diría que esta no sólo nos da explicaciones de lo que hemos llegado a ser, sino también de como nos verán los que van a ser.

Para los egipcios, los hebreos y los mesopotámicos e incluso para Homero el corazón era la fuente de vida, el que entrañaba los sentimientos y la inteligencia.

Para los presocráticos, entre los siglos VII al V antes de nuestra era, no existía una clara división entre materia y espíritu. Los elementos agua, aire, fuego y tierra constituían todo el mundo. Demócrito introdujo el concepto de átomos y pensaba que el cerebro podía ser el "guardián de la inteligencia".

Los médicos hipocráticos descubrieron que determinadas lesiones cerebrales llevaban consigo cambios de comportamiento.

Platón separó el alma en tres partes: intelectual, irascible y concupiscible. La primera la colocó en la cabeza y le atribuía a esta la inmortalidad y la une con las otras dos mortales a través de la médula espinal.

Aristóteles afirmaba que el corazón era la sede de las sensaciones de las pasiones y de la inteligencia. El cerebro compuesto de agua y tierra no tiene otro papel que refrigerar el organismo. Estos conceptos indujeron errores médicos durante muchos siglos.

Galeno 500 años después, se interesó por las cavidades de los cerebros y pensó que las lesiones cerebrales debían de llegar hasta ellas para ser graves. Tanto para Platón como para Galeno el alma estaba en el cerebro, pero el concepto alma era muy impreciso.

Las disecciones de cadáveres dejaron de ser abyectas a partir de 1500 y Leonardo da Vinci, el mismo que pintó La Gioconda, empieza a dibujar el cerebro.

Descartes entendía que la unión entre el alma inmortal con el cuerpo ocurría a través de la glándula pineal, que está situada en el medio del encéfalo.

En pleno siglo XIX surge la frenología con Gall como máximo exponente. Propone localizar una serie de facultades morales e intelectuales en determinadas áreas cerebrales. El método que sigue es la palpación del cráneo. Así analiza los cráneos de criminales y hombres célebres y trata de establecer un mapa.

La anatomía clínica da un gran salto desde 1900, con Bouillaud y Broca. Brodman en 1909 divide la corteza del cerebro en 52 áreas, con un número y una función para cada una.

El investigador más importante que ha dado España es Santiago Ramón y Cajal. A él se le debe el mérito de descubrir que el cerebro no es una red intrincada de filamentos, si no que está formado por millones de unidades elementales que se denominan neuronas. Las neuronas están comunicadas entre sí por unos espacios que se denominan sinapsis. En ellos ocurre la curiosa circunstancia de que un impulso eléctrico se convierte en química. La química se puede modificar con medicamentos; química también.

El fundador de la moderna neurología es el francés J.M. Charcot. A través del estudio de los pacientes del asilo de L Salpetriére en París, correlacionándolo con los hallazgos en el cerebro en la autopsia, consiguió establecer los fundamentos de la correlación clínico- patológica. Un método deductivo que nos permite localizar la lesión de los enfermos mediante la exploración física y que seguimos utilizando los neurólogos de forma sistemática.

Con este breve resumen histórico quiero dar a entender que la mayoría de conocimientos científicos que tenemos sobre el cerebro son de este siglo. Por tanto estamos ante una ciencia joven.




ENFERMEDADES FUNCIONALES Y ENFERMEDADES ORGÁNICAS: UNA DICOTOMÍA FICTICIA

Los médicos dividimos las enfermedades en dos grandes grupos: funcionales y orgánicas. Las primeras serían aquellas en las que no es posible detectar un órgano alterado. El modo principal de detectar anomalías en los órganos es con el estudio patológico, esto es con la inspección del órgano o con el microscopio. Sin embargo los métodos de estudio han mejorado, y en la actualidad hay que contar que disponemos de otras técnicas que nos pueden indicar que un órgano no funciona bien, debido a una alteración submicroscópica del órgano en cuestión. En resumen, esta clasificación de funcional y orgánica va a depender de los métodos de estudio que dispongamos para detectar la posible alteración orgánica.

Funcional se utiliza de forma inadecuada frecuentemente para calificar a una enfermedad de origen psíquico.

¿No tiene nada, o es nervioso?. Con cierta frecuencia los médicos tras decirle a un enfermo que no tiene nada, le indicamos que lo que sufre es de tipo nervioso. Probablemente pretendemos minimizar la importancia de las enfermedades que no tienen un substrato orgánico conocido. Parece que las enfermedades importantes son aquellas que conocemos bien donde se encuentra la lesión, la podemos ver a través de algún método de exploración con imagen o al menos detectarla mediante un análisis de sangre o de otro tejido o fluido.

Es difícil generalizar la actitud de los médicos ante las enfermedades que globalmente podemos denominar como "funcionales". Algunos piensan que una gran mayoría de estos trastornos no constituyen auténticas enfermedades, que en realidad son síntomas simulados, que el enfermo explota para obtener algún beneficio consciente o inconsciente. Otros creen que estas enfermedades psíquicas están en relación con la personalidad previa del sujeto que lo padece. Por tanto, algunos individuos estarían "inmunizados" frente a este grupo de enfermedades. Otros médicos piensan que estas enfermedades son similares a la neumonía, de forma que cualquiera puede sufrirla.

Un grupo heterogéneo de enfermedades. Basta revisar el libro de clasificación de enfermedades mentales (por ejemplo el DSM-III-R) para comprobar que hay un gran número de enfermedades que forman parte del cuerpo de doctrina de la psiquiatría. Existe un grupo que es denominado "Trastornos mentales orgánicos". Entre ellas se incluyen las demencias, delirios, síntomas de ansiedad o trastornos del ánimo producidos por enfermedades degenerativas, tóxicas o metabólicas. En resumen se tratan de encefalopatías con patología conocida o con causa bien establecida aunque la sintomatología sea del todo superponible a otras enfermedades de causa no bien conocida.

Las diferencias entre las enfermedades del resto de grupos son enormes. Basta recordar la que existe entre una enfermedad como la depresión mayor y la esquizofrenia. O de ambas con los trastornos por ansiedad. Conviene, por tanto, evitar la generalización.

¿Son todo este grupo de alteraciones, enfermedades cerebrales?. No hay ninguna duda de que todos los síntomas psicóticos, trastornos por estado de ánimo, trastornos por ansiedad, e incluso las quejas somáticas o ansiedad referidas a enfermedades obedecen a cambios cerebrales.

¿Por qué tratamos de desligar del cerebro estos trastornos?. Existen tres explicaciones para comprender este error: 1. De tipo histórica, 2. La complejidad del funcionamiento cerebral y 3. El defecto de formación de los médicos en el diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades.

Ya hemos visto que estamos ante una ciencia joven. Muchos de los conceptos arcaicos erróneos no han sido aun desterrados.

No conocemos bien de que forma cambia el cerebro cuando se altera el ánimo y se produce euforia o depresión, o de que manera los cambios cerebrales pueden modificar los gustos, sentimientos y en definitiva la conducta humana. La complejidad del funcionamiento de nuestro cerebro es tan grande, que estamos muy lejos de conocer los mecanismos por los cuales estos fenómenos tienen lugar.

En las facultades de medicina, y en los hospitales la actitud que se tiene con los enfermos con trastornos "funcionales" es muy diferente a la que se tiene con los que sufren enfermedades orgánicas. En general se desprecia, o se le presta poco interés. Incluso la formación que se recibe en psiquiatría es teórica y escasa.




NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA

La neurología y psiquiatría son dos especialidades médicas que comparten el órgano de estudio: el cerebro. Mientras que la neurología se ocupa, en teoría, de aquellas enfermedades con una alteración cerebral orgánica bien conocida, la psiquiatría lo hace de aquellas que no la tienen y que se manifiestan con un cambio de conducta. En la práctica ello no es así, y hoy no se conoce mejor el trastorno cerebral de la enfermedad de Gilles de la Tourette que el de la esquizofrenia. La sintomatología motora de la enfermedad de los tics múltiples crónicos ha dirigido a estos enfermos cada vez más hacia las consultas de los neurólogos que de los psiquiatras. Sin embargo esta enfermedad comparte la sintomatología motora con otra obsesiva- compulsiva mucho más cerca de lo síntomas que manejan habitualmente los psiquiatras. En resumen podemos decir que es la práctica lo que ha orientado un cierto grupo de síntomas y de trastornos a la neurología y otros a la psiquiatría, si bien determinadas enfermedades pueden ser atendidas por médicos de cualquiera de las dos especialidades.




LA ENFERMEDAD: UN CONCEPTO CREADO POR EL HOMBRE

El cerebro humano, el de cada hombre, tiene el maravilloso poder de la capacidad de abstracción. Ha sido capaz de observar que algunos hombres tenían una forma de enfermar similar a la de otros. Así fue capaz de ir creando una ciencia médica, al igual que otros hombres eran capaces de observar las leyes físicas que rigen el Universo.

La enfermedad es sólo un concepto humano que es útil para transmitirnos los conocimientos de unos a otros. Sin esta capacidad de abstracción no habría posibilidad de aprender, ni de enseñar.

Este mundo de la ciencia, fruto de la inteligencia humana, es el que Popper denomina el mundo 3, en contraposición al mundo 1 (físico) y al mundo 2 (subjetivo o psicológico). Este mundo 3 tiene la capacidad de modificar el mundo 1 . Para ello pensemos que gracias a esta capacidad humana, se ha llegado al descubrimiento de los antibióticos y su aplicación en el tratamiento de la meningitis de un paciente concreto. En caso de que no se hubiese aplicado, este enfermo hubiera fallecido.




EL PROBLEMA MENTE- CUERPO.

La relación entre el cuerpo (y por tanto el cerebro) y la mente ha sido objeto de varias teorías diferentes, entre las que destacamos las articuladas por grandes filósofos del siglo XVII.

Para Leibnitz el cuerpo y la mente son dos formas de la realidad que coexisten en una armonía preestablecida sin influencia de una sobre la otra: se trata de un paralelismo psicofísico. Esta teoría no es válida, puesto que niega la influencia del proceso mental sobre la conducta al igual que del proceso fisiológico sobre lo mental.

El dualismo psicofísico, del cual Descartes fue el máximo exponente, comparte con el paralelismo la tesis dualística de que mente y cuerpo son dos cosas distintas, pero añade la interacción de la una sobre la otra.

Hobbes propugnó la teoría del materialismo: la realidad es una realidad física; las realidades no físicas, como es el fenómeno mental, no existe. El fenómeno mental puede ser comprendido en una de estas tres formas: 1. Lo mental es reducible a lo físico, y puede explicarse por análisis de lo físico reducible (reduccionismo); 2. Los fenómenos mentales son epifenómenos , accidentales, del proceso físico; 3. Los fenómenos mentales son emergentes procedentes del fenómeno físico.

La cuarta teoría fundamental es la de la identidad cuerpo- mente, articulada por Spinoza. El sostenía que el proceso cerebral y los estados mentales son uno y lo mismo, o diferentes formas de comprender la misma cosa.

El modelo biopsicosocial es en la actualidad el modelo preeminente en la ciencia médica que nos permite conocer la relación entre cuerpo y mente. La tesis básica, apuntada por Weis y recapitulada por Engel, es que la naturaleza se organiza como un continuo dispuesto jerárquicamente con unidades más complejas por encima de las menos complejas. Cada nivel en la jerarquía representa un todo organizado y cada sistema implica cualidades distintivas en este nivel de organización. Nada existe de forma aislada; cada sistema es influenciado por la configuración de los sistemas al cual pertenece. Un único hecho puede ser conceptualizado como interpersonal, psicológico, fisiológico o bioquímico, dependiendo del nivel de análisis que se aplique. La separación entre mente y cuerpo, no es real, sino de niveles. El fenómeno mental es emergente, relativo al sistema nervioso.

La teoría de la identidad física- mental, formulada ya por Spinoza, queda en la actualidad más clara y precisa. Según esta teoría una cierta clase de hechos es referida por dos diferentes clases de términos: físicos y mentales. El fenómeno, por si mismo, no es ni físico ni mental; es en la forma de describirlo o conceptualizarlo que pertenece a la una o a la otra de las categorías expresadas con estos términos.

Esta forma de comprender la relación cerebro- mente tiene repercusiones importantes para la psiquiatría. La dicotomía entre enfermedades funcionales (mentales) y orgánicas (físicas) es lingüística o conceptual y no real. Todos los hechos y procesos implicados en la etiología, patogenia, síntomas y tratamiento son simultáneamente biológicas y psicológicas.

Se creía que determinadas enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia y la enfermedad maniaco- depresiva eran más orgánicas que los trastornos neuróticos o los trastornos de personalidad. Ello no es correcto. Tan biológicas son unas como las otras. La relación que se ha creado entre hereditario- biológico y ambiental- psicológico es también falsa como toda la dicotomía entre biológico y psicológico. Lo que se hereda son predisposiciones genéticamente codificadas al desarrollo de hechos y procesos que pueden ser comprendidos y expresados en términos tanto biológicos como psicológicos; exactamente igual para las neurosis que para las psicosis.

Quizás para comprender el párrafo anterior le sea útil el ejemplo del alcoholismo. Entendemos que se hereda la predisposición a tener una conducta que puede ser más fácil ser alcohólico. El que el individuo termine o no siendo alcohólico va a ser función de una serie de procesos biológicos y psicológicos, entre los que se encuentran el medio donde vive, el grado de satisfacción personal ante su propia realización, el ánimo o un gran número de circunstancias tanto personales como sociales. Los estudios genéticos de problemas que significan conductas no habituales como la homosexualidad nos están abriendo un mundo fascinante y con implicaciones éticas obvias.




LA DEPRESIÓN

Nadie duda que la depresión es consecuencia de una alteración en el cerebro. Probablemente no es una única enfermedad, y este estado puede surgir por varias enfermedades diferentes. Existen unos cambios bioquímicos en el cerebro del enfermo deprimido que son bastante comunes y ello ha permitido utilizar productos químicos con gran eficacia.

Los síntomas de la depresión son similares a los que se tienen en el estado de tristeza. Todos conocemos esta situación. Lo más destacado es la tristeza con falta de ilusión por lo que habitualmente nos ilusiona. En ocasiones la tristeza se manifiesta con llanto. Se acompaña de un trastorno de la iniciativa motora, con gran dificultad para empezar cualquier actividad. Muchas veces los síntomas son más intensos por la mañana y mejoran al atardecer. El sueño se altera, fundamentalmente con insomnio de media noche: el enfermo concilia bien el sueño y se despierta de madrugada. El riesgo principal es el suicidio. Cuando la depresión es grave se pierde la ilusión por vivir y la posibilidad del suicidio aumenta.

Algunas personalidades son más propensas a la depresión, entre ellos los obsesivos o los individuos con crisis de pánico.

Tratamiento. Algunas depresiones son leves y se curan espontáneamente sin necesidad de medicación. Muchas requerirán tratamiento. Los medicamentos son en general eficaces y los enfermos con depresión se curan o mejoran significativamente con el tratamiento.

Entre las normas que un paciente con depresión debe de seguir es la de evitar permanecer en la cama, como es su deseo, un gran número de horas al día. Es bueno que mantenga el ritmo horario normal, estando en cama solo 8 horas al día. Debe de salir a la calle y exponerse a la luz y pasear. Tanto la luz como el ejercicio son antidepresivos. Hay algunas formas de depresión que ocurren preferentemente en determinadas estaciones, que se acompañan de alteraciones de los hábitos alimenticios, con ingesta elevada de carbohidratos. En general, no es preciso cambiar la alimentación en los enfermos deprimidos.

Existen un gran número de compuestos químicos que son buenos antidepresivos. Pueden clasificarse en uno de los tres siguientes grupos: tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) y los que inhiben la recaptación de serotonina. Siendo fármacos con estructuras químicas muy diferentes y con el mecanismo de acción también diferentes, todos ellos son eficaces. La elección del medicamento adecuado la hace el médico en función de algunas variables: tipo de depresión, edad, posibles efectos secundarios, hábitos del médico en el manejo del medicamento, etc. Aunque muchos tienen efectos secundarios iniciales, no debe de considerarse un grupo con toxicidad especial, y son medicamentos que deben de tomarse por períodos prologados, generalmente superior a 6 meses.




ANSIEDAD- FOBIAS

Existen un grupo de trastornos englobados dentro de los llamados trastornos por ansiedad. Ansiedad puede considerarse sinónimo de angustia. Se define como un estado de activación del sistema nervioso que se acompaña de sentimientos como miedo o incertidumbre y de cambios corporales como palpitaciones, temblor, sudoración, etc. Esta ansiedad puede ser normal o patológica, cuando ocurre sin un estímulo que lo justifique. Hay un factor de vulnerabilidad personal a que determinadas situaciones causen ansiedad. Esta vulnerabilidad viene determinada por factores hereditarios. Entre un 2 y un 5% de la población sufre de ansiedad.

La crisis de pánico. Estos episodios son frecuentes en las personas con trastornos por ansiedad. Se tratan de episodios de miedo a algo indefinido, que aparecen a veces en determinadas situaciones ambientales, otras veces desencadenadas por una idea. Suelen manifestarse con dolor en el pecho simulando un infarto, nerviosismo, temblor, sudoración y gran taquicardia. Muchas personas sienten hormigueos en manos y boca debido a la respiración rápida. Es frecuente que noten sensación de asfixia o ahogo, necesitando suspirar. Puede durar de minutos a horas. Con frecuencia, si es intenso acuden a un servicio de Urgencias.

Las personas ansiosas pueden desencadenar o favorecer la crisis de pánico por sustancias químicas como la cafeína o la nicotina. La inyección de sustancias químicas en sangre como el ácido láctico puede también desencadenarla.

Agorafobias y otras fobias. Fobia es un miedo injustificado ante una situación determinada. La agorafobia es miedo ante un espacio abierta (de "agora" que en griego significa la plaza). Los enfermos refieren mareos con sensación de inestabilidad más o menos prolongada. En realidad el enfermo no percibe el equilibrio correctamente. Se sienten inseguro, aunque la exploración del equilibrio es normal. Esta sensación de mareo, desencadena en ocasiones una crisis de pánico. Lo habitual es que el mareo ocurra preferentemente en determinados espacios abiertos: puentes, supermercados, o haciendo colas en una tienda.

Otras fobias menos incapacitantes generalmente son las claustrofobias: los pacientes temen los espacios cerrados (ascensores, autobuses, etc) o las fobias a animales (Zoofobias), fobias sociales con temor a relacionarse con los demás, etc.

Varios medicamentos tranquilizantes o antidepresivos son útiles en el tratamiento de estos trastornos. Algunas veces hay que administrarlos crónicamente. Los enfermos suelen manifestar sus quejas ante la toma crónica de psicofármacos, pero la calidad de vida puede mejorar significativamente, y en cada caso, hay que valorar las ventajas e inconvenientes de las tomas crónicas de medicamentos.




TRASTORNO OBSESIVO- COMPULSIVO

Las neurosis obsesivas o trastorno obsesivo- compulsivo ocurren en alrededor de un 4% de la población. Es difícil separar la normalidad de lo patológico. Esta enfermedad se manifiesta con ideas obsesivas, y actos compulsivos. La idea obsesiva es una idea repetitiva, en contra de la voluntad del individuo. Ello provoca a veces sufrimiento, porque la idea es desagradable e indeseable, como la de poder matar al propio hijo. Los actos compulsivos son ritos generalmente absurdos: lavarse las manos más de 20 veces, o tener que tocar un objeto en un momento determinado. También automutilaciones como quitarse cejas, o morderse las uñas, son actos compulsivos. Un signo de personalidad obsesiva es mirar 5 veces la llave del gas para asegurarse de que está cerrada.

La enfermedad tiene grados muy diferentes de gravedad. Desde gente que no busca ningún tipo de ayuda médica, ya que considera que lo que le ocurre son manías, hasta enfermos que están invalidados con un gran sufrimiento por lo que les ocurre.

Esta enfermedad puede heredarse conjuntamente con los tics. Solo un pequeño número de pacientes con trastornos obsesivos compulsivos ocurren en familias con pacientes con tics. El trastorno obsesivo- compulsivo es más frecuente en mujeres, mientras que los tics lo son en varones.

Algunos medicamentos antidepresivos son antiobsesivos. A menudo requieren dosis altas y un tiempo prolongado de tratamiento. Es posible que otros fármacos del grupo de los inhibidores de la recaptación de serotonina también sean antiobsesivos.




ESQUIZOFRENIA Y OTRAS PSICOSIS

Un grupo de enfermedades graves del cerebro son las psicosis. Alteran el pensamiento de manera que el paciente deforma la realidad. Todos tenemos nuestro propio sentido de la realidad; el pensamiento disgregado del paciente con psicosis es anormal para todos los demás. Es lo que todo el mundo entiende por locura.

Dentro de las psicosis la enfermedad más conocida, por su frecuencia e importancia es la esquizofrenia. Es la causa más frecuente de locura. La gente teme que una depresión o un trastorno por ansiedad se convierta en esquizofrenia, pero ello no ocurre. Son enfermedades completamente diferentes.

La esquizofrenia es una enfermedad de causa desconocida. Probablemente la herencia es importante en la predisposición a sufrirla. Puede empezar en edades juveniles o en los primeros años de la edad adulta. Suele manifestarse con frecuencia en forma de brotes. Hay formas de esquizofrenia diferentes. La esquizofrenia paranoide es la más frecuente. En ella los enfermos suelen tener sensación de que los demás hablan de ellos, o actúan en contra de ellos.

Existen alteraciones bioquímicas en los cerebros de estos enfermos. Los tratamientos con medicamentos denominados neurolépticos mejoran los síntomas y la evolución. No deja de ser una enfermedad grave que debe de tratarse crónicamente con medicamentos que tienen sus inconvenientes.

Una mirada actual del trastorno obsesivo-compulsivo infantil


Paradójicamente, este es un artículo dirigido en primera instancia a profesionales de la salud mental que trabajan con adultos y en segundo término a aquellos que se dedican a la atención de niños y adolescentes. Desde la primera descripción del Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC) infantil realizada por Pierre Janete en el año 1903, se sabe que los niños también pueden padecer esta enfermedad.

Actualmente se considera que el inicio es temprano, por lo general durante la niñez o adolescencia, el 50% desarrollan el TOC antes de los 15 años y el 65% antes de los 25 años (4, 5, 17), considerándose un fuerte componente heredofamiliar.
Por lo general los profesionales que trabajan con adultos reciben a personas que padecen TOC desde hace años y no han sido tratados hasta que la enfermedad generó una disfuncionalidad importante o apareció un cuadro depresivo comórbido. De esta manera se comienza desde la disfuncionalidad y la impronta que genera o desde la comorbilidad y la resistencia al tratamiento. Los tratamientos por lo general son prolongados debiendo acompañar al paciente y a su familia por años. Mi propuesta es hacia la prevención de la disfuncionalidad detectando los cuadros desde su comienzo, incluso desde lo subclínico. Una manera de hacerlo es teniendo presenta la forma de presentación del TOC infantil, su componente heredofamiliar y prestando mucha atención a la familia del paciente para detectar cualquier signo en los hijos, sobrinos o primos que nos haga sospechar un componente obsesivo y sugerir la consulta con un epecialista.
Epidemiología:

Los estudios epidemiológicos dan cuenta que el TOC es tan frecuente en niños como en adultos, con una tasa de prevalencia a lo largo de la vida de 2% al 4% (3, 21). Los datos epidemilógicos sugieren que no hay diferencias en la prevelencia entre regiones geográficas y étnias (15). Uno de cada 200 chicos sufre de TOC, lo que siginifica por las edades de comienzo que en una escuela primaria, 3 a 4 niños padecen la enfermedad; y en un colegio secundario 20 adolescente tendrían este trastorno (9), con la severa disfuncionalidad en lo académico, social, familiar y vocacional que produce. Entre estos niños son pocos los que reciben el diagnóstico adecuado, y menos aún los que tienen el tratamiento indicado, con el agravante que hoy en día contamos con técnicas psicoterapéuticas y recursos farmacológicos altamente eficaces. El TOC subclinico, definido como la presencia de obsesiones y/o compulsiones en ausencia de malestar significativo y disfuncionalidad, es relativamente común, presentándose en hasta un 19% en muestras tomadas en establecimientos escolares para adolescentes (18).

Características Clínicas:

Pensamientos obsesivos, impulsos, hábitos compulsivos o rituales encontramos diariamente tanto en nuestra vida adulta como en la niñez. A todos alguna ves nos entró la duda de si habremos dejado la luz prendida del auto en el estacionamiento o si cerramos adecuadamente la puerta, y en muchas ocasiones hemos vuelto a chequear. Tenemos rutinas diarias al despertarnos y al acostarnos, realizamos el mismo camino para ir al trabajo, evitamos pasar debajo de las escaleras para evitar “la mala suerte”. Pero sólo, en las ocasiones en las cuales estas conductas adquieren un mayor ímpetu, transformándose en acciones rígidas e inmodificables, es cuando uno debe considerar la posibilidad de un Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC).

El TOC todavía permanece dentro de los trastornos de ansiedad del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Desordenes Mentales Cuarta Edición Revisada (DSM -IV-TR) (1), como un desorden consistente en tener obsesiones y compulsiones de forma involuntaria. Este manual define las obsesiones como pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos. Los niños pueden no reconocer los pensamientos como intrusos e inapropiados, aceptándolos en muchas ocasiones como propios y normales. Estos pensamientos no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real, y generalmente el individuo intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos (1)

El pensamiento obsesivo irrumpe en la mente del sujeto y progresivamente lo invade por completo. Es un pensamiento que no puede detenerse y puede permanecer activo durante largos periodos. Al principio, el pensamiento obsesivo podría tener una justificación lógica, pero más tarde el paciente se da cuenta de que el pensamiento es injustificable, parasitario, sin sentido ni utilidad. La permanencia y reiteración del pensamiento obsesivo refleja su carácter de obstinación. El paciente no puede rechazar el pensamiento ni cambiarlo por una nueva obsesión, a voluntad. Las obsesiones surgen en la mente del paciente aparentemente sin motivo ni justificación y tienen un carácter circular: comienzan en un punto para terminar en el mismo (20).

Las compulsiones o rituales, son acciones repetitivas físicas o mentales relacionadas con una obsesión, o gobernadas por reglas rígidas. Están generadas para aliviar el malestar producido por las ideas obsesivas o para evitar que algo terrible suceda. Son acciones exageradas y no tienen conexión real con la situación que la persona quiere neutralizar.
Otro criterio a cumplir es presencia de malestar, consumo de más de una hora al día en estas actividades o pensamientos, y la repercusión en la funcionalidad escolar, familiar y/o social (1) El Dr. Yaryura Tobía y equipo consideran a la “duda” y la “necesidad de certeza” como el tercer síntoma capital en el diagnóstico del TOC. Como históricamente se vio, Falret (1866) describió la folie du doute (la enfermedad de la duda) y Legrand du Salle (1875) trató la folie du doute avec delire du toucher (la enfermedad de la duda y el delirio de tocar), la duda es un componente fundamental en este trastorno.

La evitación, es otro síntoma característico de los jóvenes con TOC, les es más sencillo evitar situaciones u objetos gatilladores de sus obsesiones, que enfrentarlas al costo de aumento de la ansiedad y tener que entrar en rituales neutralizadores.
El TOC generalmente se va instalando gradualmente a lo largo de semanas, meses o años. En algunos niños el comienzo de la enfermedad esta asociada a un estresor identificable como ser transiciones, muerte de un familiar, mudanza, comienzo del colegio, secundario o universidad, etc. En muy pocos casos el trastorno comienza abruptamente, por lo general relacionado con infección por estreptococo β-hemolítico. El comienzo promedio en niños es alrededor de los 6 a 11 años (14). Aquellos que padecen la enfermedad antes de los 7 años tienden a ser varones con familiares de primer grado con TOC, lo que nos indicaría cierta vulnerabilidad genética en los casos de comienzo temprano. En las niñas el comienzo de la sintomatología se ve durante la adolescencia, teniendo un pico en edad reproductiva, en particular durante los embarazos (10).

Por lo general los hombres tienen un inicio más temprano que las mujeres, presentando un patrón insidioso y crónico de presentación, con bajo impacto de eventos precipitantes del TOC, siendo más prevalerte en aquellos niños con antecedente de tics o fobias. Las mujeres presentaron un comienzo más agudo y un curso episódico, presentando por lo general algún estresor identificable en el año que precedió al comienzo del TOC
El TOC se presenta con una variedad de temas y manifestaciones. Aunque cada síntoma del niño es único, hay una serie de categorías en las cuales la mayoría de los síntomas caen. El patrón común es lo intrusivo de las ideas, la urgencia por entrar en rituales repetitivos y la duda interminable. La mayoría de los niños tienen más de una obsesión, acompañada por varios rituales, es excepcional encontrar un único tema o compulsión, hay que tomarse el tiempo adecuado para terminar de identificar la totalidad del cuadro. Muchos de los cuadros “obsesivos puros” en realidad se tratan de manifestaciones de un componente de pensamiento obsesivo acompañado por rituales mentales (manifestación mental de compulsiones como ser contar, rezar, pensar en números o situaciones positivas, etc).
Los rituales mentales son difíciles de identificar confundiéndoselos con pensamientos obsesivos las más de las veces. De esta manera podemos sostener que el TOC presenta síntomas primarios y secundarios (19).

Los “primarios” son: pensamiento obsesivo, compulsiones o rituales y la duda. Estos se acompañan con frecuencia de un estado necesidad de certeza y necesidad de controlar el mundo exterior que se traduce en un estado de hipervigilancia que muchas veces se lo confunde con “paranoia”. Los “secundarios” son: depresión, ansiedad, conducta agresiva o desafiante, fobias, alteraciones de la percepción, trastornos del sueño, problemas familiares, trastorno del apetito, disfunción sexual, etc. Va a depender de la intensidad con que se presenten los síntomas secundarios para que el clínico pueda caer en la equivocación de desviarse de los síntomas generadores de los mismos, mal diagnosticando con cierta asiduidad, por desgracia, al TOC. De esta manera se lo confunde, por ejemplo, con depresión medicando con dosis insuficiente de antidepresivo o aplicando la técnica errónea de psicoterapia.

La obsesión más frecuente en la población pediátrica es miedo a la contaminación, temor a dañar a sí mismo o terceros, especialmente a familiares, urgencia por necesidad de simetría y orden. Las compulsiones son excesivo lavado de manos y limpieza, chequeo o verificación, conteo, repetición, tocar, (Ver tabla1). La mayoría de los niños desarrollan rituales de limpieza y verificación en algún momento en el curso de su enfermedad. Los síntomas obsesivos puede variar con la progresión de la enfermedad, sin un patrón definido, usualmente van cambiando dentro del mismo grupo, por ej. el temor a contaminarse disminuye y aparece asco por olores o secreciones del propio cuerpo; de a poco se pueden ir agregando nuevo síntomas, experimentando para el final de la adolescencia la mayoría de los síntomas clásicos del TOC (16).


Tabla 1. Obsesiones y Compulsiones más frecuentes en el TOC de población pediátrica.

OBSESIONES COMPULSIONES
Temas de contaminación: Lavado excesivo
Lastimar a terceros o a sí mismo: Repetir actos o palabras
Temas de agresividad: Verificar
Temas sexuales: Tocar
Escrupulosidad / religión: Conteo
Pensamientos prohibidos: Ordenar / arreglar
Urgencia de simetría: Acumular
Necesidad de decir, preguntar, confesar: Rezar

Obsesiones:

Pensamiento mágico: los niños pueden estar preocupados por números de la suerte o mala suerte, colores, palabras, acciones, dichos o supersticiones y relacionarlos con catástrofes o “cosas malas” que puedan llegar a pasar. Los niños realmente creen en estos pensamientos y los viven como verdad-consecuencia. En el pensamiento obsesivo mágico los pacientes creen que el mero acto de pensar puede prevenir o controlar un evento nocivo o algo malo. Por ejemplo, los niños creen que pensar en una persona “mala” como ser un compañero de clase molesto, los convierte en malos chicos; o tienen la idea que se pueden enfermar si vuelven a usar la ropa que se pusieron cuando estuvieron enfermos aún si ésta es lavada reiteradamente. Se produce una fusión pensamiento-acción, esto significa que los chicos creen que el solo hecho de tener un pensamiento implica la misma responsabilidad moral que ejecutar una acción o que el hecho de pensar que puede ocurrir un hecho incrementa la posibilidad de que ese hecho se produzca.

Temor a gérmenes, contaminación y enfermedades: preocupación por gérmenes, contaminación, suciedad, enfermedades o muerte son probablemente el temor más universal del TOC, entre ambos niños y adultos. El miedo puede incumbir a enfermedades específicas como ser hepatitis o rabia, contaminantes, productos químicos, sustancias de limpieza, venenos, polución. Miedo a enfermedades de amplio impacto mediático como el SIDA, cáncer, hepatitis, meningitis son frecuentes. Aunque algunos niños tienen temor de ser ellos el objetivo de sus temores, la mayoría tienen miedo de que se enferme un pariente, compañeros de clase o la mascota. Es común la preocupación por estar sucios o manchar luego de haber usado el baño. Algunas veces, los chicos se ven imposibilitados de nombrar su miedo específico, de sólo hacerlo entran en estado de desasosiego, entra de este modo en juego el pensamiento mágico.

Temor a que “cosas malas” sucedan: los niños con esta obsesión experimentan una sensación de presagio de que algo fatal va a suceder, una calamidad, una tragedia a la que él o alguien significativo esta predestinado. A veces, el miedo es específico y gráfico, como ser la muerte de un pariente por “un ataque cardiaco” o en un accidente automovilístico, un incendio que destruya la casa o que ingresen en la misma delincuentes, ser asaltados o raptados. Otras veces, aparece como una sensación vaga de inquietud, ej. “algo malo va a pasar”. Peden tener una sensación inadecuada e infundada de responsabilidad personal por evitar que le suceda algo o por algún acontecimiento desagradable experimentado por un ser querido, nuevamente ingresamos en el terreno del pensamiento mágico, “si no toco la mesa tres veces, mamá se va a enfermar”. Los niños en ocasiones sienten terror por el impulso de lastimarse deliberadamente o involuntariamente, de dañar a una inesperada victima sin razón. Empiezan a desconfiar de ellos, evitan objetos contundentes, cortantes, filosos como cuchillos, tenedores, ceniceros, etc. En ocasiones, le advierten a los padres de su peligrosidad, evitan encuentros con amigos. En estos casos es crucial la psicoeducación, ya que los pacientes con TOC invariablemente nunca llevan a cabo sus temores o impulsos temidos.

Necesidad de simetría, precisión, finalización: los chicos describen este impulso como una inexplicable necesidad de sentir “lo correcto” “lo adecuado” “que esta bien”. Tienen una sensación interna de que el balance, el equilibrio, orden, lugar, frecuencia o posición de algo es inadecuado y debe ser corregido. Algo que fue dicho, leído, escrito o tocado no fue “exacto, adecuado, correcto, justo o completo”. El tacto, sentido, textura, sonido u olor de algo es intensamente displacentero hasta que sea “arreglado”. El niño puede atormentarse por estas singulares e idiosincrásicas reglas que impresionan irracionales o triviales a otros. Las compulsiones que puede generar la finalización o cierre de esta sensación incluyen conductas repetitivas, tocar, contar arreglar, acomodar (se describen en detalle en Compulsiones). Uno de los primeros investigadores clínicos que describió estas sensaciones fue el Dr. Leckman, quien las denomino “just-right”, observándolas en pacientes con trastornos por tics como es el Síndrome de Gilles de la Tourette (7), luego en pacientes con comorbidad de TOC y tics (6)

Necesidad de decir, confesar, preguntar o saber con certeza: Muchos chicos con TOC experimentan la necesidad de decir a alguien, usualmente los padres, los detalles de lo que ellos están pensando, que va desde lo fútil a lo bizarro. Esto se puedo extender al impulso de “confesar” transgresiones menores que ellos perciben como grandes ofensas imperdonables. Un pensamiento pasajero sobre alguna persona o el temor de haber faltado el respeto a alguien por alguna ideación o acto, puede generar intensa angustia. Frecuentemente, los niños con TOC sienten la necesidad de saber con certeza temas nimios, sin trascendencia. Experimentando malestar hasta no saber con precisión las actividades del día de la madre, un dialogo entre los padres, que habrá de comer, etc.

Guardar y acumular: un niño con obsesión de acumulación puede llegar a estar mortalmente asustado de perder o tirar cosas que en un futuro indefinido le pudiesen llegar a ser útiles o necesarias. Algunos chicos no pueden explicar el sentido de guardar tantas cosas. No podemos precisar con exactitud cuán prevalente es esta obsesión en los niños, pero se estima que un cuarto a un tercio de los adultos que padecen TOC tienen obsesión por acumular cosas (11). No hay que confundir acumular con coleccionar, estos chicos no sienten orgullo de lo que tienen, ni tampoco lo están mostrando, más bien genera un sentimiento de vergüenza que los lleva esconder los objetos almacenados. No es meramente el guardar objetos que tienen un valor sentimental. Los chicos con obsesión de acumulación terminan guardando lo que sus pares ponen en el recipiente de la basura, como caramelos viejos, envoltorio de golosinas, cordones de zapatos viejos, pedazos de papel, boletos de colectivo, etc.

Dilemas morales y preocupaciones religiosas: también conocida como escrupulosidad, esta forma de obsesión involucra el temor a ofender a poderes superiores, cometer pecados imperdonables, tener pensamientos “demoníacos”, proferir obscenidades o decir “malas palabras”. Los chicos pueden quedarse rumiando en imperceptibles distinciones entre “lo que esta bien” y “lo que esta mal”, entre lo adecuado y lo erróneo en cuestiones aparentemente triviales. Ellos adhieren estrictamente a reglas que interpretan en términos de todo o nada. Se ponen tristes cuando un amigo o familiar no cumple con “las reglas”. Están sobreocupados con la distinción de lo que deben hacer que no disfrutan de los juegos como los demás niños. Chicos mayores y adolescentes comienzan a llenarse de preguntas existenciales: ¿soy real?, ¿tengo realmente fe?, ¿poseo alma?, etc.
Pensamientos sexuales y prohibidos: generalmente los experimentan los niños mayores y adolescentes, no hay que confundirlos con las fantasías sexuales pre-puberales que pueden llegar a producir cierta preocupación. Las fantasías sexuales son en su mayoría con objetos de placer, artista conocido, modelo, cantante, y la situación fantaseada tiene una común aceptación, por otro lado tienden a ser voluntarias y por momento generan satisfacción, su carácter no es intrusivo, ni repetitivo, no aparecen en situaciones no acordes, ni generan incomodidad las más de las veces. Por el contrario en las obsesiones de contenido sexual, el tema común es la homosexualidad, como imágenes, pensamientos, dudas de estar convirtiéndose, gatilladas usualmente cuando se ve una foto de una persona del mismo sexo, visión de un famoso, al establecer contacto visual con un amigo o desconocido. Estos pensamiento llevan usualmente a eternas dudas sobre la propia sexualidad, sin bases en la realidad, sobre si realmente el siente excitación o “algo extraño” a nivel genital, la búsqueda del origen de su excitación, o incluso aceptarlos como necesidades homosexuales propias, con toda la angustia que esto genera. Otros temas sexuales es el incesto, aparición de imágenes de genitales, actos sexuales perversos. Estos pensamientos son extremadamente displacenteros, no generan goce, ni entretenimiento a la persona. Generan disfunción sexual, al llevar muchas veces a la evitación de todo estímulo sexual, masturbación o contacto íntimo con otra persona.

Obsesiones de lentitud: todas las obsesiones y compulsiones elentecen a la persona, pero para algunos el elentecimiento en sí mismo es el problema. Este tipo de obsesiones involucra rutinas diarias de maniobras con lentitud deliberada. Actividades diarias llevan horas finalizarlas, tienen que ser realizadas con precisión, y si son interrumpidas deben ser comenzadas desde el comienzo o repetidas. Usualmente no comprometen a otros rituales que conservan su ritmo habitual. Puede ser posible que las obsesiones de elenteciemiento estén relacionadas a la duda o indecisión, la necesidad de un pensamiento positivo para continuar la acción, la búsqueda de la “sensación adecuada”, o rituales mentales.

Compulsiones o Rituales:

Las obsesiones típicamente se acompañan de compulsiones, pero no existe una relación uno a uno entre estas. Una obsesión se puede expresar en diferentes compulsiones y viceversa.
Lavarse, limpiarse y arreglarse: los niños que tiene obsesiones entorno a los gérmenes, contaminación o enfermedades son los más predispuestos a entrar en este tipo de compulsión. Dentro de los rituales que presentan están el lavarse las manos repetidas veces, desinfectárselas a veces con alcohol y hasta con lavandina, baños prolongados o repetidos, cepillado de dientes, reiterados lavado de objetos personales o fastidiosas limpieza de la casa o de un determinado ambiente en particular. En los casos severos presentan lesiones físicas como dermatitis en las manos, sangrado de encías, micosis cutánea, eccemas, gingivitis; o bien llegan a destruir la superficie de mesas, sillones, frazadas, pisos, etc, por el continuo humedecimiento y aplicación de sustancias que deterioran el material. Esta compulsión por lo general esta acompañada de una conducta evitativa, no tocan las puertas o picaportes, evitan el encuentro con personas enfermas, cambian de vereda si tienen que pasar cerca de un hospital, rehúsan sacarse sangre e incluso hasta tomar medicación.

Rehacer, releer, rescribir: la necesidad de sentir la “sensación adecuada” o tener un pensamiento positivo, lleva a los niños a corregir acciones, eventos o pensamientos que no han sido realizados apropiadamente. Los chicos pueden repetir actos sin sentidos infinidad de veces, como pasar el umbral de la puerta, levantarse y sentarse en la silla, vestirse y desvestirse, dar vuelta la hoja de un libro, leer una oración, repetir una palabra, escribir de nuevo una palabra u oración, hasta tener el “pensamiento correcto” o experimentar la “sensación adecuada”. Incluso, llegan a beber tragos de agua en diferentes vasos antes de acostarse con la finalidad de evitar un mal evento o la mala suerte.

Tocar, golpetear: los jóvenes, especialmente los varones con TOC, frecuentemente presentan el ritual de tocar o golpetear puertas, paredes, objetos, muebles, etc. A veces, la necesidad es de sentir una textura, pasando la mano por el sofá, las sillas, la sábana o frazada, el pantalón, suéter, etc. Usualmente esta conducta se encuentra relacionada con la idea de igualdad, equilibrio, uniformidad, o bien la necesidad de sentir “lo adecuado”, evitar la “mala suerte” o neutralizar un pensamiento mágico.
Chequear o verificar: estos rituales peden estar destinados a subsanar o prevenir errores que pueden llevar a una fatalidad, dejar el gas abierto, la puerta sin cerrar, la luz o un artefacto eléctrico encendido; o bien relacionarse con idea de acumulación y guardar cosas, chequean permanentemente si no se les a caído algo de los bolsillos, si tienen todo lo que necesitan en la mochila del colegio, en el escritorio escolar, si las ventanas están cerradas, si las cosas están en la misma posición a como ellos las dejaron. Cuando existe el temor a una enfermedad, los chicos se controlan físicamente, la fiebre, el cuerpo, signos que le confirman que sigue creciendo, la fuerza, etc. Le pueden pedir a los padres que le ayuden a verificar que están sanos o ir al médico.

Contar: el conteo esta asociado al pensamiento mágico en relación a evitar eventos peligrosos, la necesidad de simetría y uniformidad. Los chicos pueden contar objetos, palabras en una oración o libro, usar números específicos, o contar en secuencias especiales o en múltiplos de un número. Números de la suerte o mala fortuna, mágicos, son de uso común para evitar se produzcan desgracias.

Ordenar, arreglar: los rituales de orden están vinculados con la necesidad de simetría, secuencias y uniformidad. Los niños arreglan los objetos siguiendo algún patrón interno que muchas veces no respeta la lógica de los adultos. Pueden insistir en que se acomode la almohada de una manera en particular, poner en fila sus autitos, acomodar sus muñecos de mayor a menor o de los más queridos a los menos, o bien comer los alimentos en un orden particular, arreglar los cubiertos, poner el vaso en un lugar especial de la mesa. A veces, prohíben el ingreso de personas al cuarto por temor a que desarreglen o desordenen algo, de esta manera pueden ir tomando posesión de distintos ambientes de la casa.

Búsqueda de reaseguro, preguntar: es normal que los niños busquen contención y reaseguros cuando sienten algún temor, como así hacer preguntas por su gran curiosidad. En los niños con TOC esto esta llevado a otro plano, pueden hacer la misma pregunta infinidad de veces “¿a que hora vas a venir?”, inquirir en torno a una conversación de los padres “¿y que te dijo papá?”, en relación a sus temores “¿Qué pasa cuando nos morimos?”. Son chicos llenos de dudas e indecisos, “¿Qué zapatos me pongo?”, “¿dijiste los negros?”, “¿los del colegio?”, “¿los que me puse ayer?”, “¿los que están en el placard?”, “¿los ato yo?”, “¿te podes fijar si son estos?”, y así, continuar haciendo preguntas sobre un solo tópico para finalmente volver a pronunciar las mismas sin todavía ir siquiera buscar los zapatos o sin moverse de al lado de la madre, lo que lleva en muchos casos a situaciones violentas por exasperación de los padres. Buscando reaseguro, “¿me querés?”, “¿voy a estar bien?”, “¿no me voy a morir cuento me duerma?”, “¿verdad que soy bueno?”. Los padres y maestros por lo general se encuentran desconcertados, furiosos, enojados, angustiados, cuando descubren que no existe monto de reaseguro que alivie la desazón del niño.

Confesiones y disculpas: muy similar al reaseguro, es la compulsión a confesar y disculparse. Típicamente, este ritual esta dado en el contexto de ideas de escrupulosidad, la angustia de haber pecado o portándose mal cuando en realidad no han violado ninguna norma social o moral. Se pueden llagar a disculpar por todo y de todo, “perdoname por no hablarte bien”, “disculpame por no ser buen hijo”, o confesar nimiedades, “mamá hoy tome un poco más de gaseosa”, “pensé que me podía llegara copiar en el examen”. El malestar no disminuye en el niño hasta que las explicaciones hallan sido dadas o recibido el perdón de los padres.

Acumular: es una compulsión particular, por violar normas sociales y tornarse bizarra. La presencia de esta compulsión es indicador de severidad y por lo general resistencia al tratamiento. Los niños pueden acumular o acopiar cualquier cosa desde bolsas de mercado, hasta envoltorios de caramelos, trasformando su habitación en un lugar desorganizado y arrebatado de cosas, para finalmente prohibir el acceso a la misma por temor a que le saquen algo. Pueden presentar intensa angustia o un cuadro de agitación psicomotriz si se les tira los objetos acumulados.

Rituales mentales: una compulsión mental (ritual mental o idea compulsiva) es aquella que obliga al niño a realizar determinada actividad mental, como por ejemplo, la calculo manía, el contar, repetir mentalmente palabras o frases, dibujar imágenes mentales, chequeo mental de objetos, juegos ritualísticos, etc. Cuando la criatura tiene una idea violenta en la que puede ser el responsable de dañar a un amigo o familiar, comienza a recitar una serie de oraciones para anular este pensamiento o evitar que suceda, esto llega a consumirle varias horas al día. Estas compulsiones circunspectas, que ocurren casi automáticamente, son difíciles de detectar y por tanto de trabajar terapéuticamente. Son el tipo de rituales que complica a los terapeutas con poca experiencia, por que hay que ir a buscarlos, los niños tienden a negarlos, tienen una correspondencia social en que no es patológico en sí mismo rezar, debe tener conocimiento de las técnicas adecuadas para abordarlos. Tener en cuenta que las obsesiones son involuntarias y generadoras de ansiedad, los rituales mentales en algún punto son siempre voluntarios y tienen como fin el reducir la ansiedad o malestar.

Comorbilidad:

La coorbilidad en los niños con TOC es muy frecuente, hasta a un 80% de los niños presentan un segundo diagnóstico en el eje I según DSM-IV, y un 50% tiene más de un cuadro comórbido (13). Aunque los cuadros asociados varían de estudio en estudio, en general se presenta un segundo trastorno de ansiedad (26-75%), trastorno depresivo (25-62%), trastorno de la conducta (18-33%) como los más comunes (13, 21).

Curso de la enfermedad:

El TOC en los niños es una condición crónica, el 43% al 68% de los pacientes continúan manteniendo el diagnóstico a los 2 a 14 años de seguimiento (2). Una mala respuesta al tratamiento inicial, antecedentes de tics y la presencia de un trastorno comórbido están relacionados con un curso tórpido al momento del seguimiento (8). Los estudios de seguimiento dan cuenta que son pocos los niños tratados adecuadamente con terapia cognitivo-conductual, esperándose en los próximos estudios resultados más auspiciantes en la medida que aumenten los profesionales formados en esta área (12).

Diagnóstico Diferencial:

Clínicamente se puede diferenciar el TOC de los hábitos benignos y el pensamiento perseverativo moderado, por la presencia de disfuncionalidad, el distres asociado, rigidez y duración de la conducta. Sin embargo algunos síntoma obsesivos son fenomenológicamente similares a síntomas de otros trastornos de ansiedad, en estos casos se realiza la distinción en bases a la presencia de rituales o compulsiones. Las preocupaciones que acompañan al Trastorno de Ansiedad Generalizada son similares a las obsesiones, son recurrentes e intrusitas, pero las preocupaciones giran entorno a actividades diarias como ser el colegio, trabajo, amistades y eventos reales futuros. En contrastes las obsesiones suelen ser más bizarras y acompañadas de pensamiento mágico.

Síndrome de Gilles de la Tourette, manifiestan tics vocales y motores que pueden ser confundidos con conductas compulsivas. Aunque diferenciar conductas de tics motores complejos de compulsiones obsesivas puede llegar a ser en algunos casos extremadamente difícil, los tics son típicamente experimentados como conducta involuntaria y en ausencia de un pensamiento obsesivo asociado.
Trastorno por Déficit de la Atención, se puede mal diagnosticar a niños con TOC cuando los pensamientos intrusitos obsesivos frecuentes generan problemas para mantener la atención y realizar rituales o conductas de evitación, conductas que llevan a parecer a los niños como hiperactivos o impulsivos. Sin embargo, a diferencia de los niños con verdadera hiperactividad motriz, los chicos con TOC realizan movimientos con algún objetivo, son desencadenados por un pensamiento o sensación molesta, tienden a ser más previsibles y rutinarios denotando una conducta más rígida que aleatoria.

Trastorno Generalizado del Desarrollo, como Autismo y Síndrome de Asperger, frecuentemente entran en conductas perseverantes y estereotipadas. Estas conductas se pueden diferenciar de las compulsiones por ser las primeras más agradables para estos niños y no se desarrollan en respuesta a un pensamiento o sensación molesta. Además, por lo general los niños con TOC no presentan déficit en el lenguaje y desarrollo social.
Trastornos Psicóticos, algunas veces la rigidez y el contenido bizarro e inusual de los pensamientos obsesivo pueden tener carácter delirante, condicionando la conducta de los pacientes y por lo tanto asemejándolos a un trastorno psicótico. De todos modos el TOC se puede distinguir de la esquizofrenia por la ausencia de fenómenos alucinatorios, no presenta alteración en el curso del pensamiento ni lenguaje desorganizado, ausencia de síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia o abulia), y la perseverancia de la capacidad de distinguir la realidad.

Desordenes Neurológicos, se deben incluir al momento del diagnóstico diferencial, como ser epilepsia del lóbulo temporal y complicaciones de injurias cerebrales o tumores.
El TOC se debe distinguir también de las conductas del desarrollo normal. Estas conductas se dan típicamente a la hora de dormir o comer, reglas “rígidas” para varias actividades se ven frecuentemente en la edad pre-escolar siendo parte de la conducta de aprendizaje y control de los niños normales. La diferencia con las conductas obsesivas se basa en el tiempo que les lleva desarrollarlas, la falta de sentido, el malestar asociado y la interferencia en las actividades diarias.

Conclusión:

Teniendo en cuenta que con la aplicación de las técnicas adecuadas de la Terapia Cognitivo-Conductual la tasa de respuesta es del 65% al 90% (13), con una reducción de los síntomas del 45% al 70% en el tratamiento del TOC infantil, es de capital importancia tener presente las características clínicas, curso y diagnóstico diferencial de este trastorno para poder alcanzar la ayuda adecuada a aquel niño que incluso todavía no ha manifestado disfuncionalidad. De esta manera podríamos aliviar notablemente el impacto del trastorno en aquellas personas que lo padecen, reducir el número de casos resistentes por la cronicidad de los síntomas sin tratar y evitar llegar a esquemas farmacológicos que si bien pueden llegar a disminuir la intensidad de la sintomatología, exponen al paciente a un importante número de efectos adversos