su florida sintomatología: la recurrencia de pensamientos
percibidos como ajenos y las compulsiones ligadas al alivio del
malestar, han contribuido a caracterizarlo como el trastorno de ansiedad
más grave. Esta gravedad obedece, principalmente, a su
complejidad (a menudo se presenta asociado a otros cuadros clínicos,
p.ej., la depresión) y a la tradicional dificultad que su tratamiento
ha tenido.
El DSM-IV caracteriza las obsesiones y las compulsiones y relaciona
estas últimas con el alivio del malestar generado por las
primeras. Las obsesiones se definen como pensamientos, impulsos
o imágenes recurrentes que se experimentan como ajenos, intrusos
e inapropiados y que causan ansiedad y malestar. Estos pensamientos,
de mayor entidad que las preocupaciones más o menos
excesivas de la vida normal, son combatidos por el paciente,
quien, aun reconociéndolos como propios, se ve incapaz de controlarlos.
Las compulsiones vienen definidas como comportamientos
o pensamientos de carácter repetitivo, incluso reglado, a
los que se ve impelido el paciente en respuesta a la obsesión y, con
la finalidad de reducir la ansiedad y el malestar generado por ésta.
Aun cuando la compulsión no está ligada de forma realista o proporcionada
a combatir la ansiedad o el malestar percibido.
El TOC implica una pérdida de control, por parte del paciente,
de sus pensamientos e incluso de sus conductas. Este hecho, además,
se vive de forma paradójica, en tanto que el paciente reconoce
como producto de sí mismo tales pensamientos y/o conductas.
Ello lleva a ciertas complicaciones, como por ejemplo que el paciente
deje de reconocer lo excesivo de sus obsesiones o compulsiones,
en suma, que tenga poca conciencia de la enfermedad (aspecto
éste sobre el que el DSM-IV llama explícitamente la atención).
La caracterización del TOC por el DSM-IV parte de los estudios
de campo realizados en los que en el 90% de los casos se daban
ambos componentes: obsesivo y compulsivo. Es más, cuando
se consideran los rituales cognitivos, además de las conductas, como
parte de las compulsiones, sólo un 2% de pacientes dicen tener
obsesiones sin compulsiones (Foa y cols., 1995). Por otro lado,
en lo que se refiere a la relación funcional explicitada por el
DSM-IV entre obsesiones y compulsiones, sólo un 10% de los pacientes
señalan que sus compulsiones no están relacionadas con
las obsesiones (Foa y cols., 1995). En consecuencia, el TOC se caracteriza
por la presencia de los dos componentes señalados (obsesiones
y compulsiones), relacionados funcionalmente, y, en un
porcentaje mínimo, la existencia de obsesiones sin ningún tipo de
compulsión, o la falta de relación funcional entre obsesiones y
compulsiones.
La prevalencia del TOC es baja. Un 2,5% de la población adulta
de los EE.UU. de Norteamérica (Karno y Golding, 1991). Este
porcentaje, a pesar de ser pequeño, es mucho mayor que el obtenido
en estudios anteriores (Myers y cols., 1984 y Robins y cols.,
1984). La tasa de prevalencia señalada para los EE.UU. mantiene
un porcentaje similar al de otros países (Canadá, Puerto Rico, Ale-
Tratamientos psicológicos eficaces para el trastorno obsesivo compulsivo
Miguel Ángel Vallejo Pareja
Universidad Nacional de Educación a Distancia
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es uno de los trastornos de ansiedad de más difícil tratamiento.
Desde sus inicios el estudio empírico de la eficacia de los tratamientos para el TOC se ha centrado
en los procedimientos de exposición. La exposición con prevención de respuesta (EPR) ha demostrado
ampliamente ser el tratamiento psicológico de elección para el TOC. Al igual que el tratamiento farmacológico
han de ser considerados tratamientos bien establecidos. Las variaciones de la EPR, incluyendo
la combinación con técnicas cognitivas y farmacológicas, no han demostrado aún su superioridad
sobre la EPR. Finalmente, se consideran en términos de eficiencia la EPR y el tratamiento farmacológico
y las perspectivas en la mejora de dicha eficiencia.
Efficacious psychological treatments for Obsessive-Compulsive Disorder. Obsessive-Compulsive Disorder
(OCD) is one of the most difficult anxiety disorders to treat. Since the begining, the empirical
efficacy studies of these disorders have been centered in the exposure procedure approach. The Response-
Preventive Exposure (RPE) has consistently shown to be the first choice psychological treatment
for OCD, and it must be accepted together with the pharmachological treatment as a well established
standard therapeutical options. Variations of RPE, including its combination with cognitive and pharmachological
techniques has not shown any better results than RPE alone. Finally, EPR and pharmachological
treatment are considered in terms of their efficacy and the possibilities to increase it.
Correspondencia: Miguel Ángel Vallejo Pareja
Facultad de Psicología
Universidad Nacional de Educación a Distancia
28040 Madrid (Spain)
E-mail: mvallejo@psi.uned.es
Psicothema ISSN 0214 - 9915 CODEN PSOTEG
2001. Vol. 13, nº 3, pp. 419-427 Copyright © 2001 Psicothema
mania, Taiwan, Corea y Nueva Zelanda), tal y como queda recogido
en el estudio de Weismann y cols. (1994). Por lo que respecta
a su incidencia en niños y adolescentes, el porcentaje es similar
al obtenido en la población adulta (Valleni-Basile y cols., 1994).
Hay una incidencia diferencial por sexos. Tiene una mayor prevalencia
en las mujeres, la razón mujeres-hombres varía de 1,6 a 1,2,
según los estudios realizados (Rasmussen y Tsunang, 1986; Karno
y Golding, 1991). Este razón llega al 2 en el caso de niños y
adolescentes (Hanna, 1995).
El TOC se inicia de un modo gradual, sin un claro precipitante.
No obstante, en algunos casos su aparición se ha visto asociada
a determinados cambios, como es el caso de su ocurrencia postparto
(Neziroglu y cols., 1992). La edad media de inicio está entre
los 22 y 35 años, comenzado en el 65% de los casos antes de los
25 años, y en muy pequeño porcentaje (15%) después de los 35
(Weismann y cols., 1994 y Rasmussen y Eisen, 1990).
Por último, destacar el grado de incapacitación que produce el
trastorno. Esta incapacidad es especialmente relevante en el ámbito
de las relaciones sociales: familiares y laborales, en las que la
recurrencia de los rituales compulsivos plantean dificultades serias
al comportamiento cotidiano, teniendo en cuenta la cronicidad y
persistencia del trastorno (Rasmussen y Eisen, 1989 y Emmelkamp,
de Hann y Hoogduin, 1990).
Definición y valoración de los tratamientos
El ab o rdaje terapéutico del TOC ha sido tradicionalmente problemático.
Los tratamientos del pasado de corte psicodinámico no
l ogra ron más que mínimas y tra n s i t o rias mejorías, por lo que el
TOC adquirió una reputada fama de pro blema intrat able (Corye l l ,
1981). Po s t e ri o rm e n t e, desde la Te rapia de Conducta, los acerc amientos
iniciales fueron también pro blemáticos. En efecto, si bien
se produjo una mejora en el tratamiento del pro blema, ésta fue limitada.
La aplicación de la detención del pensamiento y otros procedimientos
basados en el control de contingencias, sólo fueron útiles
en un reducido porcentaje de pacientes (menor del 50%) (Stern ,
1978). La situación mejoró con la aplicación de las técnicas utilizadas
en otros tra s t o rnos de ansiedad, más concretamente con las
fobias. La aplicación de la desensibilización sistemática y otras técnicas
como la intención paradójica centrada en la verbalización repetida
de los pensamientos obsesivos, facilitó el ab o rdaje del TO C
aunque de fo rma poco signifi c at iva (Beech y Vaughan, 1978). El
TOC se resistía a la potencia demostrada por el tratamiento rey de
la Te rapia de Conducta para los tra s t o rnos de ansiedad.
El tratamiento del TOC tuvo un impulso significativo mediada
la década de los 60 con la aplicación de los procedimientos de exposición
con prevención de respuesta. Al trabajo pionero de Meyer
(1966) le seguirían muchos otros que terminarían por caracterizar
este tratamiento como el de elección en el TOC. También en
esta época se muestra la eficacia de los psicofármacos, la clomipramina
(Fernández-Córdoba y López-Ibor Aliño, 1967), en lo
que será el desarrollo de la otra alternativa terapéutica actual al
TOC.
Las dificultades para el tratamiento del TOC han sido y son,
como no puede ser de otra manera, muestra de los conocimientos
sobre los factores que explican la adquisición y el mantenimiento
del problema. Lo cierto es que la teoría de los dos factores propuesta
por Mowrer (1939 y 1960) parecía ajustarse como anillo al
dedo a este trastorno. Así lo consideraron Dollar y Miller (1950) y
del mismo modo se ha constatado a lo largo de múltiples investigaciones
(ver Steketee y Frost, 1998). En suma, unos determinados
estímulos evocadores de ansiedad, que presumiblemente han
sido condicionados por asociación entre un estímulo neutro y un
estímulo aversivo, generan una respuesta emocional negativa de la
que el paciente escapa a través de comportamientos o pensamientos
(rituales) que producen una disminución momentánea de la ansiedad
o del malestar presente. Esta explicación, si bien puede no
satisfacer completamente el modo en que se adquiere el TOC, al
igual que otros trastornos de ansiedad, sí permite comprender de
forma suficiente cómo se mantienen, aspecto éste decisivo para el
tratamiento.
No obstante, y a pesar de lo adecuado de la explicación basada
en la teoría de los dos factores se ha recalcado, en las pasadas décadas,
la importancia de los factores cognitivos en la adquisición
y el mantenimiento del problema. Al igual que en otros ámbitos de
actividad de la Terapia de Conducta, el impacto que el trabajo de
Beck (1976) tuvo sobre el papel de los factores cognitivos en los
trastornos emocionales, ejerció su influencia en el modo de entender
y tratar el TOC. Así, hoy día, se destaca la importancia del papel
de los pensamientos, concretamente de cómo interpretan y valoran
los pacientes los pensamientos intrusivos y obsesivos (ver
Rachman, 1998 y Salkovskis, 1999). En este ámbito las aportaciones
de Salkovskis han sido las más relevantes (Salkovskis, 1985 y
1989). Para Salkovskis (1985) los pensamientos intrusivos son un
fenómeno normal y común para la mayoría de las personas. El
90% de las personas reconocen tener ese tipo de pensamientos
(Rachman y de Silva, 1978 y Salkovskis y Harrison, 1984). Sólo
quienes interpretan inadecuada y catastróficamente estos pensamientos
los transforman en obsesiones y pueden generar el TOC,
tal y como se da en la clínica. La percepción de que las obsesiones
informan sobre un daño que se puede producir a él o a otros, hace
que el paciente asuma la responsabilidad de remediarlo a través de
los rituales compulsivos.
La aportación cognitiva matiza, al menos aparentemente, tanto
los factores relacionados con la adquisición como con el mantenimiento.
En la génesis del trastorno, la consideración inicial del
problema como normal y el paso a lo patológico en función de la
valoración e interpretación de éste, supone un avance sobre el modelo
de condicionamiento y una mejor explicación de cómo se origina
el trastorno. Esto supone, desde el punto de vista terapéutico,
incidir sobre cómo evalúa e interpreta el paciente los pensamientos
intrusivos. Por otro lado, y en lo que respecta al mantenimiento
del problema, se insiste en la responsabilidad, en la toma de
conciencia del paciente para reducir el peligro existente. A este
respecto, la aportación es más que cuestionable. Por un lado, se
critica que realmente exista un peligro como tal (O’Connor y Robillard,
1995) y que en todo caso si se quiere ir más alla (caso de
que fuera necesario) del papel dado a las compulsiones desde la
perspectiva conductual, se debería insistir en las creencias disfuncionales
relacionadas con el control del pensamiento, en suma en
cómo interpreta o siente (depresión) el paciente su incapacidad para
controlar los pensamientos (Clark y Purdon, 1993).
Hoy día los tratamientos del TOC que han demostrado de forma
controlada su eficacia son: el tratamiento de exposición con
prevención de respuesta y el tratamiento psicofarmacológico.
Además, diversas variedades sobre ellos, incluyen, principalmente,
el tratamiento cognitivo, modalidades de aplicación (exposición
imaginaria, tratamiento de grupo, familiar, etc.), y los tratamientos
combinados. A continuación se revisará la evidencia experimental
disponible sobre la eficacia de dichos tratamientos.
420 MIGUEL ÁNGEL VALLEJO PAREJA
Tratamiento de exposición con prevención de respuesta (EPR)
Como ya se ha señalado, es ampliamente aceptada, en at e n c i ó n
al resultado de múltiples inve s t i gaciones desde los años 60, la eficacia
del tratamiento de EPR. Los dive rsos trabajos publicados han
sido revisados en dive rsas ocasiones utilizando la metodología del
meta-análisis. De entre los meta-análisis realizados que reúnen los
requisitos metodológicos de control adecuados (Marks, Hodgson y
R a chman, 1975, Roper, Rachman y Marks, 1975 y Marks y cols.,
1980) cabe señalar que la EPR es efe c t iva en el tratamiento del
TOC, llegando incluso a seguimientos de 3 años, e insistiendo en
su especial utilidad para el tratamiento de los rituales compulsivo s .
La amplia evidencia a favor de la EPR no es homogénea. En
primer lugar, porque en los más de 30 estudios controlados sobre
el tema, las variaciones de los trabajos, que afectan tanto al número
de sesiones aplicadas como a los períodos de seguimiento, implican,
necesariamente, diferencias en los resultados. Aun así, la
utilidad de la EPR en la mejora del problema se sitúa entre el 40-
75% (Steketee y Shapiro, 1993).
Un reciente trabajo, bien controlado, realizado por Franklin y
cols. (2000) ha puesto de manifiesto no sólo la utilidad de la EPR
en el tratamiento del TOC, sino que dicha eficacia es similar cuando
los sujetos reciben el tratamiento en un contexto clínico; esto
es, cuando no hay un ensayo clínico que obliga a una asignación
al azar a las condiciones experimentales, que cuando los sujetos
son asignados al azar al tratamiento. El trabajo realizado con 110
pacientes en un centro clínico universitario argumenta a favor de
los resultados obtenidos en los ensayos experimentales con asignación
al azar de las condiciones experimentales, haciendo ver que
las posibles expectativas negativas del paciente de no saber si está
recibiendo el mejor tratamiento, no afectarían a la eficacia de la
EPR.
La comparación de la EPR con otros tratamientos, en estudios
controlados con asignación aleatoria a las condiciones experimentales,
señala que es más eficaz que el entrenamiento en control de
la ansiedad (Lindsay, Crino y Andrews, 1997), la relajación (Fals-
Stewart, Marks y Schafer, 1993) o placebos farmacológicos (Kozack,
Liebowitz y Foa, 2000).
Aceptada la eficacia de la EPR, los trabajos realizados han ido
dirigidos a comparar dicha eficacia con otros tratamientos, a analizar
separadamente los componentes de la EPR, o a estudiar la eficacia
de distintas modalidades de ésta. Con ello, no sólo se alcanza
un mejor conocimiento de cómo opera el tratamiento estudiado,
sino que además se añaden datos sobre su efectividad.
Componentes de la EPR
Foa y Goldstein (1978) estudiaron la exposición y la prevención
de respuesta aplicada de forma concurrente en una muestra de
21 pacientes. Los resultados mostraron una mejora del 86% en los
rituales y del 57% en las obsesiones, ofreciendo no sólo datos sobre
la eficacia de la EPR, sino también de la existencia de dos
efectos, en cierto modo diferenciados, y en el que la EPR actuaría,
preferentemente, sobre el componente compulsivo.
Un estudio posterior de Foa y cols. (1984) avanzó en el estudio
de los componentes al comparar de forma independiente tres grupos:
exposición, prevención de respuesta y EPR. El estudio que incluyó
una asignación equiparando a los sujetos por la variables relevantes
(sexo, nivel de depresión, etc.) mostró que la condición
más efectiva fue la que incluía la exposición y la prevención de
respuesta; esto es, la EPR, y aunque los componentes aplicados
aisladamente producían una mejora de la sintomatología (del 25 al
29%), ésta no alcanzaba a la procurada por el tratamiento completo
(63%).
Variaciones de la EPR
Además de ap o rtar evidencia empírica acerca de la re l evanciade
los dos componentes esenciales de la EPR, es preciso contra s t a r
también los elementos esenciales de la técnica a ap l i c a r, lo que ha
sido realizado en dive rsos aspectos que se re c ogen a continu a c i ó n .
La utilización de exposición en la imaginación ha sido estudiada
en su capacidad para potenciar la EPR. Diversos estudios controlados
han estudiado este punto. Hay que resaltar, en primer lugar,
que en ningún momento se cuestiona que la exposición a las
obsesiones debe ser real, lo que constituye el elemento esencial en
la eficacia de la técnica (Rabavilas, Boulougouris y Stefanis,
1976). Añadir la exposición en la imaginación parece tener un
efecto nulo (de Araujo, Ito, Marks y Deale, 1995), si bien hay
constancia de que puede tener un efecto beneficioso. En efecto,
Foa y Goldstein (1978) encontraron que la exposición en la imaginación
mejoraba la EPR en el período de seguimiento (período
medio de 11 meses). Esta mejoría a largo plazo parece tener que
ver con aquellos pacientes que temen, en especial, las consecuencias
de sus obsesiones (Foa, Steketee y Grayson, 1985).
El papel de la EPR controlada por el terapeuta, frente a aplicaciones
en las que éste y su entorno familiar tienen una mayor relevancia,
ha sido objeto de estudio. La auto-exposición se ha mostrado
eficaz, aun cuando el paciente no siga de forma tan sistemática
el procedimiento, como cuando éste es llevado a cabo por el
terapeuta (Boersma, Den Hengst y Emmelkamp, 1976). La sistemática
en la aplicación, a menudo pautada y guiada en las «tareas
para casa» facilitadas al paciente es más importante que la mera
presencia del terapeuta (Kirk, 1983).
La participación de la familiares del paciente en el tratamiento
también ha sido investigada. Esta participación ha buscado, como
el caso del tratamiento mediante exposición del trastorno de pánico,
ayudar al paciente emocionalmente e integrar a la familia en un
problema que también ellos padecen. El planteamiento supone un
acercamiento psicoeducativo que implica a los miembros significativos
del paciente (Marks, Hodgson y Rachman, 1975 y Calvocoressie
y cols., 1995). La utilidad del apoyo familiar ha sido abordado
en distintos estudios. En un primer estudio (Emmelkamp, de
Haan y Hoogduin, 1990) no se encontraron diferencias significativas
entre pacientes asignados aleatoriamente a un tratamiento EPR
solos o en compañía de su pareja. Fue un estudio metodológicamente
adecuado, si bien el número de sesiones de tratamiento (8
en total) fueron menores a lo usual en otros estudios. Esta cuestión,
a pesar de que naturalmente afectó a ambos grupos experimentales,
pudo dificultar la aparición de diferencias entre los grupos.
De hecho, estudios posteriores sí han encontrado diferencias,
a favor de la implicación familiar. Mehta (1990), en un estudio realizado
en la India, encontró diferencias significativas en reducción
de sintomatología en aquellos pacientes que participaron junto
con sus familias en el tratamiento, frente a quienes fueron tratados
solos. Esta mejora que se produjo en el postratamiento creció
aún más durante el seguimiento.
La aplicación de la EPR en grupo constituye un intento por optimizar
el uso de los recursos clínicos. Sólo se ha realizado hasta
el momento un estudio controlado que compare el formato grupal
TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EFICACES PARA EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 421
frente al individual. Fals-Stewart, Marks y Schafer (1993) compararon
el formato individual y grupal, junto con la relajación (considerada
como condición de control). Los resultados del trabajo
mostraron que la EPR individual y la grupal fueron igualmente eficaces,
en comparación con la relajación. Si bien, el estudio de
Fals-Stewart, Marks y Schafer (1993) cumplió múltiples requisitos
metodológicos, la selección de los sujetos que excluyó sujetos con
puntuaciones superiores a 22 en el BDI, entre otros aspectos, caracteriza
a la muestra como atípica, con respecto a las características
de los pacientes del TOC y a las, en general, aplicables a la
mayoría de las investigaciones realizadas.
El número de sesiones de tratamiento y, en menor medida, su
duración, constituyen una importante característica en la aplicación
de la EPR. Cabe señalar que, en general, ha habido una tendencia
con el paso del tiempo a reducir el número de sesiones. De
los estudios revisados en este trabajo cabe señalar el rango de 10-
20 sesiones como criterio que engloba la mayoría de los estudios.
10 sesiones son demasiado pocas, en general, puesto que la mayoría
de los pacientes requieren un promedio de 15 (Emmelkamp,
van der Helm, van Zanten y Plochg, 1980; Foa y Goldstein, 1978
y Stekette y Foa, 1985). El aumento de las sesiones más allá de las
15 señaladas no supone una mejoría significativa. Rachman y cols.
(1979) comprobaron que duplicar el número de sesiones suponía
una mejoría en el tratamiento, no obstante dicha mejoría no era
significativa. La duración de las sesiones se sitúa entre 1 y 2 horas.
En general, las sesiones con un tiempo inferior a 1 hora no facilitan
el proceso de exposición, por lo que se prefieren sesiones largas
a cortas (Rabavilas, Boulougouris y Stefanis, 1976).
Tratamiento cognitivo
No puede hablarse estrictamente de un tratamiento cognitivo
del TOC, sino de aportaciones cognitivas dentro de la EPR. Así se
han aplicado técnicas como el entrenamiento en autoinstrucciones,
la terapia racional emotiva o la terapia cognitiva de Beck. Por otro
lado, la hegemonía de la EPR ha hecho, con buen criterio, que la
investigación se plantee en términos de qué puede aportar el enfoque
cognitivo a la EPR. Este esfuerzo ha de matizarse, además, si
se considera que la EPR ya ejerce cambios cognitivos, aunque no
se produzcan de modo directo. Una forma elegante de mostrarlos
es la ofrecida por Foa y Steketee (1979), quienes señalan que quizá
la EPR no corrija los déficits cognitivos del paciente, sino que
simplemente reclasifique las obsesiones o las preocupaciones como
no amenazantes.
El primer estudio dirigido a evaluar la aportación cognitiva fue
realizado por Emmelkamp, van der Helm, van Zanten y Plochg
(1980) y en él se comparó la utilidad de añadir el entrenamiento en
autoinstrucciones a la EPR. Los resultados mostraron más ventajosa
la EPR sola que acompañada por el entrenamiento autoinstruccional.
En un segundo intento, Emmelkamp, Visser y Hoekstra
(1988) compararon la ERP con la terapia racional emotiva. Los
resultados obtenidos en reducción de la sintomatología obsesivocompulsiva
fueron semejantes para los dos grupos. No obstante,
algunas de las condiciones aplicadas al grupo de EPR, tales como
una ajustada duración de la exposición (1 hora) y del tratamiento
(10 sesiones), una muy graduada exposición y una escasa programación
de las tareas de autoexposición, hizo que el tipo de EPR
estudiada fuera en distintos factores distinta a la aplicada en otros
trabajos con mejores resultados (ver Foa, Kozak, Steketee y Mc-
Carthy, 1992).
Emmelkamp y Beens (1991) utilizaron otro diseño para evaluar
la utilidad de la terapia racional emotiva (TRE). En un grupo se
aplicó TRE durante 6 sesiones y tras éstas, otras 6 sesiones de un
tratamiento combinado de TRE y EPR, en el otro grupo a aplicaron
12 sesiones de EPR. Se realizó una comparación entre los grupos
después de las 6 sesiones iniciales, tras las cuales había 4 semanas
sin tratamiento. Los resultados mostraron una eficacia similar
de la TRE y de la TRE-EPR, tanto a las 6 semanas de tratamiento
como a la finalización completa de éste. La conclusión de
los autores es que la TRE es, al igual que la EPR, efectiva en el tratamiento
del TOC. No obstante, hay dos factores que permiten
cuestionar esa conclusión. El primero, tal y como se comentó en el
estudio de 1980 (Emmelkamp, van der Helm, van Zanten y
Plochg, 1980), las características del tratamiento EPR aplicado no
se ajusta a los estándares de esta intervención; y en segundo lugar,
el argumento fundamental de igualdad entre tratamientos en la
comparación tras las primeras 6 sesiones, queda debilitado al comparar
tratamientos truncados, tanto en la RET como en la EPR.
Se ha tratado, también, de determinar la eficacia de la terapia
cognitiva de Beck en el abordaje del TOC. El estudio realizado por
van Oppen y cols. (1995) comparó la terapia cognitiva, adaptada
al tipo de distorsiones cognitivas presentes en el TOC (Salkovskis,
1985), con la EPR. De forma parecida a la del estudio de Emmelkamp
y Beens (1991) durante las seis primeras sesiones se manipularon
los grupos experimentales. En el grupo de terapia cognitiva
no se incluyeron experimentos conductuales y en el de EPR se
eludió hablar sobre las consecuencias catastróficas de las obsesiones.
Los resultados del trabajo mostraron que la terapia cognitiva
y la EPR fueron igualmente eficaces en la disminución de la sintomatología
obsesivo-compulsiva. El estudio fue metodológicamente
adecuado, sin embargo, al igual que en los trabajos anteriores,
el tratamiento EPR propuesto no se ajustó a los parámetros adecuados
que garantizaran su plena eficacia. Por ejemplo, aunque se
realizaron 16 sesiones de exposición, éstas tuvieron una duración
de sólo 45 minutos. El estudio es cuestionado debido a la pobreza
de los resultados de la EPR frente a los obtenidos en otras investigaciones
(Steketee y Frost, 1998).
Finalmente, Ladouceur y cols. (1995) utilizaron un tratamiento
combinado de EPR y terapia cognitiva para el tratamiento de las
obsesiones y rumiaciones. Los resultados del estudio comprobaron
la eficacia del tratamiento combinado, frente a una condición de
lista de espera. No obstante, dadas las características del diseño, se
hace imposible deslindar los efectos de la terapia cognitiva.
Tratamiento psicofarmacológico
Los psicofármacos han sido profusamente utilizados en el tratamiento
del TOC. Durante un largo período, de los años 60 a los
90, el fármaco usado ha sido la clomipramina (Anafranil), un antidepresivo
tricíclico al que tradicionalmente se relacionó su eficacia
con la reducción de la sintomatología depresiva (Marks y cols.,
1980). Al finalizar la década de los 80 aparecen un conjunto de
nuevos fármacos, los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina (ISRS), que, sustentados en el papel que la serotonina
parece jugar en el TOC (Barr, Goodman y Price, 1992), han supuesto
un paso importante en el tratamiento farmacológico de este
trastorno. La eficacia de los ISRS no parece ligada a la existencia
de sintomatología depresiva, y además tienen menos efectos
secundarios que la clomipramina (Rasmussen, Eisen y Pato, 1993,
Freeman y cols., 1994).
422 MIGUEL ÁNGEL VALLEJO PAREJA
La clomipramina ha demostrado su eficacia en la reducción de
la sintomatología obsesivo-compulsiva en diversos trabajos (Thoren
y cols., 1980, Ananth y cols., 1981, Mavissakalian y cols.,
1985, Volavka, Neziroglu y Yaryura-Tobias, 1985, Lei, 1986,
Marks y cols., 1988, Greist y cols., 1990, Clomipramine Collaborative
Group, 1991 y Zhao, 1991), en comparación con un placebo
y con otros tricíclicos, como la nortriptilina, amitriptilina e imipramina.
Se trata de estudios controlados, si bien en algunos casos
han sido publicados en revistas que no cumplen todos los estándares
científicos. También los ISRS, principalmente la sertralina, fluvoxamina
y fluoxetina, se han mostrado eficaces en comparación
con un placebo (Greist y cols., 1995a, Jenike y cols., 1990 y Tollefson
y cols., 1994). Estos datos son ampliamente corroborados
por el meta-análisis de Greist y cols. (1995b).
La comparación de la eficacia de la clomipramina y los ISRS
no ha mostrado diferencias significativas. Los estudios muestran
unos resultados similares (Den Boer y cols., 1987, Pigott y cols.,
1990, Freeman y cols., 1994). En este sentido, el meta-análisis de
Greist y cols. (1995b) no sólo recoge esta ausencia general de diferencias,
sino que en determinados aspectos la clomipramina es
superior a los ISRS, concretamente el porcentaje de abandonos para
los ISRS fue del 23 al 27% y del 12,5% para la clomipramina.
Este dato resulta sorprendente, habida cuenta, como se ha señalado,
del mayor número de efectos secundarios de la clomipramina,
debidos a su acción anticolinérica (disfunciones sexuales, cefaleas
e insomnio, principalmente), que de los ISRS. De acuerdo con Jenike
y cols. (1991), un 3% de ausencia de efectos en la clomipramina,
frente a un 43% en la flouxetina.
Con independencia de la eficacia contrastada de la clomipramina
y los ISRS, en comparación con el placebo, el beneficio clínico
obtenido es limitado. Porcentualmente, supone de un 20 a un
40% de mejoría de la sintomatología, que alcanzaría al 40-60% de
los pacientes (Greist y cols., 1995b). En suma, ni el número de
personas que mejoran ni la magnitud de la mejoría es espectacular.
Es por ello que se buscan otras opciones psicofarmacológicas
para resolver esas deficiencias. Se trata de potenciar la eficacia de
la clomipramina y los ISRS asociándolos a otros fármacos como
el litio, el haloperidol, la buspirona, o el clonazepam. No obstante,
los resultados obtenidos de la asociación de estos fármacos son
poco esperanzadores, a excepción del clonazepam (Rauch y Jenikke,
1994).
Comparación y combinación del tratamiento psicológico (EPR) y
del psicofarmacológico
Como ha quedado re c ogido hasta aquí tanto el tratamiento de
EPR como el psicofa r m a c o l ó gico son efe c t ivos en la reducción de
la sintomat o l ogía obsesivo - c o m p u l s iva. Interesa, en consecuencia,
conocer cuál de ellos es más efe c t ivo y si la combinación de
ambos es más efe c t iva que cada uno de ellos considerados por sep
a ra d o .
Son pocos los estudios realizados que permitan comparar, de
formar adecuada, las cuestiones planteadas. El primer trabajo realizado,
en este sentido, fue el del Marks y cols. (1980). Se trata de
un estudio con un diseño complejo que incluye un grupo de mediación
con clomipramina y un grupo placebo a los que posteriormente
se añadirá la EPR o el entrenamiento en relajación. La
clomipramina produjo una mejora en la sintomatología depresiva,
sólo en aquellos pacientes que presentaban esa sintomatología. Por
otro lado, la EPR produjo una considerable reducción de la sintomatología
obsesivo-compulsiva, pero no produjo una mejoría en el
estado de ánimo. El diseño, por otro lado, no facilitaba una comparación
inequívoca, en el mismo período de tiempo, del tratamiento
psicofarmacológico y la EPR, por lo que no permite responder
de la comparación de ambos tratamientos. Un estudio posterior
fue realizado también por Marks y cols. (1988), en él y a pesar
de contar, al igual que en el estudio anterior, con un complejo
diseño que dificulta las comparaciones, se puede concluir que la
EPR es más efectiva que la clomipramina. Por lo que respecta al
tratamiento combinado, la adición del fármaco potencia inicialmente
la EPR, si bien esa potenciación desaparece rápidamente y
no se observa en el seguimiento. Otra ventaja del tratamiento combinado
es que posibilita que la mejora llegue a más individuos, en
torno a un 20-25% más, aunque no aumenta la mejoría sintomática
en los pacientes.
Un estudio con un diseño que permite unas más claras comparaciones
es el realizado por Cottraux y cols. (1990). En él los tres
tratamientos comparados: fluvoxamina, fluvoxamina + EPR, y
placebo + EPR, produjeron una mejoría similar. Sólo el grupo de
fluvoxamina + EPR obtuvo una ligera ventaja sobre los dos restantes.
Esta ventaja casi desaparece en el seguimiento a los 6 meses
y es mínima al cabo de 1 año.
No se han realizado más estudios en la actualidad que permitan
determinar la eficacia diferencial y combinada del EPR y el tratamiento
psicofarmacológico. El meta-análisis de van Balkom y
cols. (1994) concluye que la EPR, sola o en combinación con los
ISRS, es más eficaz que los fármacos ISRS solos.
Predictores de la eficacia terapéutica
El estudio de los factores relacionados con la eficacia del tratamiento
ha sido relativamente amplio en el caso de la EPR y escaso
en el tratamiento psicofarmacológico (ver Rauch y Jenike, 1998
y Zohar y cols., 2000).
En relación con la EPR puede decirse que, en general, se ha
mantenido la creencia de que la presencia de psicopatología asociada
al TOC constituiría un factor de reducción de la eficacia de
la EPR. Los resultados de las investigaciones sobre el particular no
permiten confirmar dicha creencia, aunque tampoco desmentirla.
En el caso de la depresión, si bien hay estudios que indican que
predice una menor eficacia de la EPR, especialmente cuando es severa
(Abramowitz y cols., 2000), en otros trabajos no se ha encontrado
esta relación (ver Steketee y Shapiro, 1995). Por otro lado,
la concurrencia de trastornos de personalidad sí contribuye a
disminuir la eficacia tanto de la EPR como de los fármacos ISRS
(Jenike, Baer y Carey, 1986, Minichiello, Baer y Jenike, 1987, Au-
Buchon y Malatesta, 1994, Baer y cols., 1992, Fals-Stewart y Lucente,
1993 y Ravizza y cols., 1995), aun cuando hay algún estudio
en que no se constata este efecto (Mavissakalian y cols., 1990).
Otras variables objeto de interés son el grado de motivación al
tratamiento, especialmente importante en la EPR, o las expectativas
en la eficacia o resultados del tratamiento. A pesar de la reconocida
importancia clínica de estos factores, apenas han sido estudiados.
En general, parece apoyarse la hipótesis de que el grado de
motivación, así como unas buenas expectativas en el resultado del
tratamiento es efectivo (Foa y cols., 1983, Hoogduin y Duivenvoorden,
1988, Cottraux y cols., 1993 y Keijsers, Hoogduin y Schaap,
1994), aun cuando la existencia de evidencia contraria (Lax,
Basoglu y Marks, 1992) y, sobre todo, la falta de más estudios,
aconseja no concluir sobre el particular.
TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EFICACES PARA EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 423
Conclusiones y perspectivas
Antes de iniciar el comentario sobre la revisión realizada es
preciso concluir que la categoría de Tratamiento Bien Establecido
para el TOC incluye, al menos por el momento, solamente a la
EPR, como tratamiento psicológico. También debe incluirse en esta
categoría el tratamiento farmacológico con inhibidores de la recaptación
de la setoronina, tanto de la clomipramina como de los
inhibidores selectivos: flouxetina, fluvoxamina y sertralina.
Dentro de la categoría de Tratamiento Probablemente Eficaz
deben señalarse algunos aspectos, principalmente variaciones y
combinación de tratamientos, de los señalados en el apartado anterior.
Concretamente, la utilidad de asociar el tratamiento o terapia
cognitiva a la EPR, o la también asociación de la EPR con el
tratamiento farmacológico.
En consecuencia, cabe señalar que el tratamiento psicológico
de elección más eficaz es la EPR. Este tratamiento no sólo ha sido
ampliamente estudiado de forma genérica, sino que han sido evaluados
empíricamente sus principales componentes, así como su
estructura: número de sesiones, duración de éstas, manuales de tratamiento,
etc. En estas condiciones, constituye un punto de referencia
seguro en el tratamiento e investigación del TOC. Es por
esto que el «empuje» cognitivo: la importancia que técnicas o terapias
cognitivas puedan tener en el tratamiento del problema, por
extensión a lo ocurrido en el tratamiento de otros problemas de ansiedad,
haya sido menor. No hay, por el momento, justificación
empírica para modificar la EPR en términos cognitivos. Steketee y
Frost (1998) señalan, se supone que producto del general conocimiento
o del saber clínico, que los tratamientos cognitivos dirigidos
a corregir las distorsiones cognitivas de los pacientes tienen
unos efectos positivos, con o sin la EPR. Sin embargo, se reconoce
que no hay datos que justifiquen ese particular, aunque de modo
«informal» muchos clínicos hablen con los pacientes sobre sus
creencias cuando éstas emergen durante las sesiones de exposición
(pp. 384-385). Llama la atención, en este sentido, la extraordinaria
potencia de la EPR, recordando el reciente trabajo ya comentado
de Franklin y cols. (2000), en el que se observa cómo la EPR
es efectiva aun cuando la persona pueda suponer verazmente que
está recibiendo un tratamiento menos efectivo, placebo o experimental,
o puesto en pasiva: la EPR no mejora por ser considerada
por el paciente como el mejor y más deseable tratamiento.
La eficacia de la EPR queda constada, sin embargo ésta es limitada.
Superar esa limitación tal vez requiera no sólo conseguir
un más adecuado tratamiento, sino una mejor adaptación de éste a
las características personales del paciente. Contar con un buen tratamiento
constituye una excelente condición para determinar qué
variables pronostican su eficacia y cómo ajustar éste a dichas variables.
Otro aspecto a considerar es la permanencia a largo plazo
de la remisión de la sintomatología. Ciertamente, muchos de los
trabajos realizados cuentan con períodos que llegan, incluso, a los
6 años de seguimiento. Estos prolongados seguimientos permiten
ver cómo las diferencias entre los grupos tienden a disminuir y a
desaparecer en el tiempo. Es por ello que Abramowitz (1998) se
planteó un estudio meta-analítico para contestar a la pregunta de si
la EPR curaba el TOC. Esto es, no sólo si persistían en el tiempo
las mejoras, sino si los pacientes se mantenían tan asintomáticos
como la población general. Los resultados fueron que tras el tratamiento
sí eran similares a la población, pero 5 meses más allá ya
se presentaban diferencias en la sintomatología. Cabe pensar que
tal vez esto no deba tener mayor importancia, siempre que no interfiera
negativamente en la vida del paciente; sin embargo este
efecto es inaceptable, por lo que ha de investigarse, prolongando
los períodos de seguimiento sobre cómo mantener, en su sentido
más amplio, las ganancias terapéuticas.
El tratamiento psicofarmacológico: clomipramina y los ISRS
es también eficaz, aunque en menor medida que la EPR. Esta inferioridad
es debida a dos factores: la menor reducción de la sintomatología
obsesivo-compulsiva y la presencia de efectos secundarios,
especialmente en el caso de la clomipramina. Un aspecto que
facilitaría entender cómo operan estos fármacos en el control del
problema sería saber sobre qué componentes del TOC actúan. Los
datos son claros y fiables al reiterar cómo la clomipramina mejora
el estado de ánimo, lo que no hace la EPR, pero qué influencia tiene
esto sobre el tratamiento global del problema. Foa y cols.
(1992) han trabajado sobre este aspecto, constatando que la imipramina
reduce la depresión en los pacientes deprimidos, pero no
reduce la sintomatología obsesivo-compulsiva ni en los pacientes
deprimidos ni en los no deprimidos. ¿Cómo actúan entonces los
antidepresivos sobre el TOC? Será preciso aclarar estos aspectos
para utilizar más adecuadamente la potencia terapéutica de dichos
fármacos. Tal vez un ámbito prometedor en ese sentido, aunque
aún no ha ofrecido resultados positivos, es el abordaje neuropsicológico
que trata de integrar los aspectos cognitivos, especialmente
relacionados con la memoria, neuroquímicos y conductuales (Tallis,
Pratt y Famani, 1999, Bolton y cols., 2000).
Contar con un buen tratamiento psicológico y con un tratamiento
psicofarmacológico adecuado es un buen punto de partida
para la práctica clínica y la investigación. Además, en este caso y
a diferencia de otros trastornos de ansiedad, no parece darse una
contraindicación de ambos tratamientos, sino al contrario pueden
cooperar e incluso potenciarse (Silvestre y Aronowitz, 1997). En
la actualidad, como se ha señalado, no hay suficientes datos para
permitir delinear las normas básicas de esa cooperación, sin embargo,
éste ha de ser uno de los ámbitos de desarrollo futuro del
tratamiento del TOC, sobre todo si se hace, como también ya se ha
comentado, integrando las características y variables personales
del paciente en la ya mayor posibilidad de opciones terapéuticas.
Un aspecto de especial relevancia es el relacionado con la
eficiencia de los tratamientos. En este ámbito, la ventaja inmediata
del tratamiento farmacológico es evidente, habida cuenta de los
menores recursos que consume. Ciertamente la ERP es menos accesible
para la mayoría de los pacientes o tiene un coste económico
(práctica privada) en clara desventaja con el uso de fármacos
(Cottraux, 2000). La efectividad, en principio, también parecería
favorecer al tratamiento farmacológico. Los efectos secundarios
de los ISRS son prácticamente inexistentes (no así de la clomipramina),
frente a las dificultades que para el paciente puede implicar
el tener que seguir el programa de exposición. Resumiendo, el fármaco
consume menos energías y recursos del paciente, del terapeuta
y del sistema sanitario en términos económicos. Éste es, sin
duda, el motivo por el que la EPR no se haya generalizado masivamente.
Queda aún por cuantificar en qué medida esa ventaja en
la eficiencia de lo farmacológico no alcanza, compensa o supera
las ventajas sobre el control de la sintomatología obsesivo-compulsiva
de la EPR.
Frente a esta desventaja de partida del tratamiento psicológico,
en términos de eficiencia, cabe la de reducir y/o simplificar éste.
La posibilidad de reducir el número o la duración de las sesiones
de exposición queda, hoy por hoy, descartada. Los trabajos, como
se ha señalado en la revisión, que han tratado de reducir estos pa-
424 MIGUEL ÁNGEL VALLEJO PAREJA
rámetros han mermado la eficacia de la EPR. En este sentido, cabe
destacar que en atención a los resultados de las investigaciones
la EPR puede ser, en gran medida y en sus elementos básicos, protocolizada
dejando un pequeño margen de adaptación a las características
personales del paciente, problema y terapeuta. La alternativa
para mejorar la eficiencia pasa por estudiar la auto-aplicación
de la EPR, reduciendo al mínimo la necesidad del terapeuta
(Kobak y Rienmann, 2000). Diversos trabajos de Greist y Marks
(Greist y cols. 1998 y 1999 y Bachofen y cols., 1999) están poniendo
de manifiesto la utilidad que el uso del teléfono y del ordenador,
generando ayudas específicas interactivas, tienen en la
aplicación de EPR.
TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EFICACES PARA EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 425
R e fe r e n c i a s
Abramowitz, J.S. (1998). Does co gnitive-behavioral therapy cure obsessive-
compulsive disorder? A meta-analytic evaluation of clinical significance.
Behavior Therapy, 29, 339-355.
Abramowitz, J.S., Franklin, M.E., Street, G.P., Kozak, M.J. y Foa (2000).
Effects of pretreatment depression on treatment outcome in OCD. Be -
havior Therapy, en-prensa.
Ananth, J., Pe ck n o l d, J.C., van der Steen, N. yEngelsmann, F. (1981). Doubl
e - bl ind comparat ive study of cl o m i p ramina and ami triptiline in obsess
ive neurosis. P rogre s s ive Neuro p s y ch o p h a rm a c o l ogy, 5, 2 5 7 - 2 6 2 .
Aubuchon, P.G. y Malatesta, V.J. (1994). Obsessive compulsive patients
with comorbid personality disorder: associated problems and response
to a comprehensive behavior therapy. Journal of Clinical Psychiatry,
55, 448-453.
Bachofen, M., Nakagawa, A., Marks, I.M., Park, J.M., Greist; J.H., Baer,
L., Wenzel, K.W., Parkin, J.R. y Dottl, S.L. (1999). Home self-assessment
and self-treatment of obsessive-compulsive disorder using a manual
and a computer-conduced telephone interview: replication of a
UK-US study. Journal of Clinical Psychiatry, 60, 545-549.
Baer, L., Jenike, M.A., Black, D.W., Treece, C., Rosenfeld, R. y Greist, J.
(1992). Effect of axis II diagnoses on treatment outcome with clomipramine
in 55 patients with obsessive-compulsive disorder. Archives of
General Psychiatry, 49, 862-866.
Barr, L.C., Goodman, W.K., Price, L.H., McDougle, C.J. y Charney, D.S.
(1992). The serotonin hypothesis of obsessive compulsive disorder:
Implications of pharmacologic challenge studies. Journal of Clinical
Psychiatry, 53(Suppl. 4), 17-28.
Beck, A. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. Nueva
York: International Universities Press.
Beech, H.R. y Vaughn, M. (1978). Behavioral treatment of obsessional
states. Nueva York: Wiley.
Boersma, K., Den Hengst, S., Dekker, J. y Emmelkamp, P.M.G. (1976).
Exposure and response prevention: A comparison with obsessive compulsive
patients. Behaviour Research and Therapy, 14, 19-24.
Bolton, D., Raven, P., Madronal-Luque, R. y Marks, I.M. (2000). Neurological
and neuropsychological signs in obsessive compulsive disorder:
interaction with behavioural treatment. Behaviour Research and The -
rapy, 38, 695-708.
Calvocoressi, L., Lewis, B., Harris, M., Trufan, S., Goodman, W., Mc-
Dougle, C. y Proce, L. (1995). Family accommodations in obsessivecompulsive
disorder. American Journal of Psychiatry, 152, 441-443.
Clark, D. y Purdon, C. (1993). New perspectives for a cognitive theory of
depression. Australian Psychologist, 28, 161-167.
Clomipramine Collaborative Group (1991). Clomipramine in the treatment
of patient with obsessive-compulsive disorder. Archives of General
Psychiatry, 48, 730-738.
Coryel, W. (1981). Obsessive-compulsive disorder and primary unipolar
depression. Journal of Nervous and Mental Disease, 169, 220-224.
Cottraux, J. (2000). Cognitive therapy and behavioural therapy in obsessive-
compulsive disorder: in search of the process. En M. Maj, N. Sartorius,
A. Okasha y J. Zohar (eds.), Obsessive-compulsive disorder (pp.
129-131). Nueva York: Wiley.
Cottraux, J., Mollard, E., Bouvard, M., Marks, I., Sluys, M., Nury, A.M.,
Douge, R. y Cialdella, P. (1990). A controlled study of fluvoxamine
and exposure in obsessive compulsive-disorder. International Clinical
Psychopharmacology, 5, 17-30.
Cottraux, J., Mollard, E., Bouvard, M. y Marks, I. (1993). Exposure therapy,
flovoxamine, or combination treatment in obsessive-compulsive
disorder: one year follow up. Psychiatry Research, 49, 63-75.
de Araujo, L.A., Ito, L.M., Marks, I.M. y Deale, A. (1995). Does imagined
exposure to the consequences of not ritualizing enhance live exposure
for OCD? A controlled study. I. Main outcome. British Journal of Psy -
chiatry, 167, 65-70.
Den Boer, J.A., Westenberg, H.G.M., Kamerbeek, W., Verhoeven, W.M. y
Kahn, R.S. (1987). Effect of serotonin uptake inhibitors in anxiety disorders:
A double-blind comparison of clomipramine and fluvoxamine.
International Clinical Psychopharmacology, 2, 21-32.
Dollar, J. y Miller, N.E. (1950). Personality and psychotherapy: An analy -
sis in terms of learning, thinking and culture. Nueva York: McGraw-
Hill.
Emmelkamp, P.M.G. y Beens, H. (1991). Cognitive therapy with obsessive-
compulsive disorder: A comparative evaluation. Behaviour Rese -
arch and Therapy, 29, 293-300.
Emmelkamp, P.M.G., de Haan, E. y Hooggduin, C.A.L. (1990). Marital
adjustment and obsessive-compulsive disorder. British Journal of Psy -
chiatry, 156, 55-60.
Emmelkamp, P.M.G., van der Helm, M., van Zanten, B.L. y Plochg, I.
(1980). Treatment of obsessive-compulsive patients: The contribution
of self-instructions training to the effectiveness of exposure. Behaviour
Research and Therapy, 18, 61-66.
Emmelkamp, P.M.G., Visser, S. y Hoekstra, R.J. (1988). Cognitive therapy
versus exposure in vivo in the treatment of obsessive-compulsives.
Cognitive Therapy and Research, 12, 103-114.
Fals-Stewart, W. y Lucente, S. (1993). An MCMI cluster typology of obsessive-
compulsives: a measure of personality characteristics and its relationship
to treatment participation, compliance and outcome in behavior
therapy. Journal of Psychiatry Research, 27, 139-154.
Fals-Stewart, W., Marks, A.P. y Schafer, J. (1993). A comparison of behavioral
group therapy and individual behavior therapy in treating obsessive-
compulsive disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 181,
189-193.
Fernández-Córdoba, E. y López-Ibor Aliño, J. (1967). Monochlorimipramina
in mental patients resisting other forms of treatment. Actas Luso-
Españolas de Neurología y Psiquiatría, 26, 119-147.
Foa, E.B. y Goldstein, A. (1978). Continuous exposure and complete r esponse
prevention in the treatment of obsessive-compulsive neurosis.
Behavior Therapy, 9, 821-829.
Foa, E.B., Grayson, J.B., Steketee, G.S., Doppelt, H.G., Turner, R.M. y Latimer,
P.R. (1983). Success and failure in the behavioral treatment of
obsessive-compulsive. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
51, 287-297.
Foa, E.B., Kozak, M.J., Goodman. W.K., Hollander, E., Jenike, M. y Ramussen,
S. (1995). DSM-IV field trial: Obsessive-compulsive disorder.
American Journal of Psychiatry, 152, 90-94.
Foa, E.B. y Steketee, G.S. (1979). Obsessive-compulsives: Conceptual issues
and treatment interventions. En M. Hersen, R.M. Eisler y P.M. Miller
(eds.), Progress in behavior modification. Vol. 8. Nueva York: Academic
Press.
Foa, E.B., Steketee, G.S. y Grayson, J.B. (1985). Imaginal and in vivo exposure:
A comparison with obsessive-compulsive checkers. Behavior
Therapy, 16, 292-302.
Foa, E.B., Steketee, G., Grayson, J.B., Turner, R.M. y Latimer, P. (1984).
Deliberate exposure and blocking of obsessive-compulsive rituals: Immediate
and long term effects. Behavior Therapy, 15, 450-472.
Foa, E.B., Steketee, G.S. y McCarthy, P.R. (1992). Trea tment of depressive
and obsessive-compulsive symptoms in OCD by imipramine and behavior
therapy. British Journal of Clinical Psychology, 31, 279-292.
Franklin, M.E., Abramowitz, J.S., Kozak, M.J., Levitt, J. y Foa, E.B.
(2000). Effectiveness of exposure and ritual prevention for obsessivecompulsive
disorder: randomized compared with nonrandomized samples.
Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68, 594-602.
Freeman, C.P.L., Trimble, M.R., Deakin, J.F., Stokes, T.M. y Ashford, J .J.
(1994). Fluvoxamine versus clomipramine in the treatment of obsessive
compulsive disorder: A multicenter, randomized, double-blind, parallel
group comparison. Journal of Clinical Psychiatry, 55, 301-305.
Greist, J.H. (1989). Computer-administered behavior therapies. Internatio -
nal Review of Psychiatry, 1, 267-294.
Greist, J.H, Chouinard, G., DuBoff, E., Halaris, A., Kim, S.W., Koran, L.,
Liebowitz, M., Lydiard, R.B., Rasmussen, S. y White, K. (1995a).
Double-blind comparison of three doses of sertraline and placebo in the
treatment of outpatients with obsessive compulsive disorder. Archives
of General Psychiatry, 52, 289-295.
Greist, J.H., Jeffer son, J.W., Kobak, K.A., Katzelnick, D.J., y Serlin, R.C.
(1995b). Efficacy and tolerability of serotonin transport inhibitors in
obsessive-compulsive disorder: A metaanalysis. Archives of General
Psychiatry, 52, 53-60.
Greist, J.H., Jefferson, J.W., Rosenf eld, R., Gutzman, L.D., March, J.S. y
Barklage, N.E. (1990). Clomipramine and obsessive-compulsive disorder:
A placebo-controlled double-blind study of 32 pa tients. Journal of
Clinical Psychiatry, 51, 292-297.
Greist, J.H., Marks, I.M., Baer, L., Parkin, R., Manzo, P., Mantle, J.M.,
Wenzel, K.W., Spierings, C.J., Koback, K.A. y Dottl, S.L. (1998). Selftreatment
for obsessive compulsive disorder using a manual and a computerized
telephone interview: a US-UK study. MD Computing, 15,
149-157.
Hanna, G.L. (1995). Demographics and clinical features of obsessive-compulsive
disorder in c hildren and adolescents. Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 34, 19-27.
Hoogduin, C.A.L. y Duivenvoorden, H.J. (1988). A decision model in the
treatment of obsessive-compulsive neurosis. British Journal of Psy -
chiatry, 152, 516-521.
Jenike, M.A., Baer, L., Ballantine, T., Martuza, R., Tynes, S., Girivnas, I.,
Buttolph, M. y Cassen, N. (1991). Cingulotomy for refractory obsessive-
compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 48, 548-555.
Jenike, M.A., Baer, L. y Carey, R.J. (1986). Coexistence obsessive-compulsive
disorder and schizotypical personality disorder: a poor prognostic
indicator. Archives of General Psychiatry, 43, 296.
Jenike, M.A., Hyman, S.E., Baer, L., Holland, S., Baer, L., Holland, A.,
Minichiello, W.E., Buttolph, L., Summergrad, P., Seymour, R. y Ricciardi,
J. (1990). A controlled trial of fluvoxamine for obsessive-compulsive
disorder: Implications for a serotoninergic theory. American
Journal of Psychiatry, 147, 1209-1215.
Karno, M. y Golding, J.M. (1991). Obsessive-compulsive disorders. En
L.N. Robins y D.A. Regier (eds.), Psychiatric Disorders in America:
The Epidemiological Catchment Area Study (pp. 204-219). Nueva
York: The Free Press.
Keijsers, G.P., Hoogduin, C.A., Schaap, C.P. (1994). Predictors of treatment
outcome in the behavioural treatment of obsessive-compulsive disorder.
British Journal of Psychiatry, 165, 781-786.
K i rk, J. W. (1983). Behav i o u ral tre atment of obsessive - c o m p u l s ive pat i e n t s
in routine clinical pra c t i c e. B e h aviour Research and Th e rapy, 21, 5 7 - 6 2 .
Kobak, K.A. y Riemann, B.C. (2000). Current issues in the use of behavioural
therapy for obsessive-compulsive disorder. En M. Maj, N. Sartorius,
A. Okasha y J. Zohar (eds.), Obsessive-compulsi ve disorder (pp.
134-136). Nueva York: Wiley.
Kozak, M.J., Liebowitz, M.R. y Foa, E.B. (2000). Cognitive behavior therapy
and pharmacotherapy for OCD: The NIMH-sponsored collaborative
study. En W. Goodman, M. Rudorfer y J. Maser (eds.), Obsessive
compulsive disorder: Contemporary issues in treatment (pp. 501-530).
Mahwah: Erlbaum.
Ladouceur, R., Freeston, M. Gagnon, F., Thibodeau, N. y Dumont, J.
(1995). Cognitive behavioral treatment of obsessions and ruminations.
Behavior Modification, 19, 247-257.
Lax, T., Basoglu, M. y Marks, I.M. (1992). Expectancy and compliance as
predictors of outcome in obsessive-compulsive disorder. Behavior Psy -
chotherapy, 20, 257-266.
Lei, B.S. (1986). A cross-over treatment of obsessive compulsive neurosis
with imipramine and chlorimipramine. Chung Hua Shen Ching Ko Tsa
Chih, 19, 275-278.
Lindsay, M., Crino, R.y Andrews, G. (1997). Controlled trial of exposure
and response prevention in obsessive-compulsive disorder. British
Journal of Psychiatry, 171, 135-139.
Marks, I., Hodgson, R. y Rachman, S. (1975). Treatment of chronic obsessive-
compulsive neurosis by in vivo exposure. British Journal of
Psychiatry, 127, 349-364.
Marks, I.M., Stern, R.S., Mawson, D., Cobb, J. y McDonald, R. (1980).
Clomipramina and exposure for obsessive-compulsive rituals -I. British
Journal of Psychiatry, 136, 1-25.
Mavissakalian, M., Hamann, M.S. y Jones, B. (1990). DSM-III personality
disorders in obsessive-compulsive disorder: changes with trea tment.
Comprehensive Psychiatry, 31, 432-437.
M avissakal ian, M., Tu rn e r, S.M., Michelson, L. y Ja c o b, R. (1985). Tri cycl
ic antidep res sant in obsessive - c o m p u l s ive disorder: Antiobsessional or
a n t i d ep ress ant agents ? A m e rican Jo u rnal of Psych i at ry, 142, 5 7 2 - 5 7 6 .
Mehta, M. (1990). A comparative study of family-based and patients-based
behavioural management in obsessive-compulsive disorder. British
Journal of Psychiatry, 157, 133-135.
Meyer, V. (1966). Modifications of expectations in cases with obsessional
rituals. Behaviour Research and Therapy, 4, 273-280.
Minichiello, W.E., Baer, L. y Jenike, M.A. (1987). Schizotypical personality
disorder: a poor prognostic indicator for behavior therapy in the tr eatment
of obsessive compulsive disorder. Journal of Anxiety Disorders,
1, 273-276.
Mowrer, O.H. (1939). A stimulus-response analysis of anxiety and its role
as a reinforcing agent. Psychological Review, 46, 553-565.
Mowrer, O.H. (1960). Learning theory and behavior. Nueva York: Wiley.
Myers, J.K., Weisman, M.M., Tischler, G.L., Leaf, P.J., Orvaschel, H.,
Anthony, J.C. y Boyd, J.H. (1984). Six month prevalence of psychiatric
disorders in three sites. Archives of General Psychiatry, 41, 959-971.
Neziroglu, F., Anemone, R., Yaryura-Tobias, J.A. (1992). Onset of obsessive-
compulsive disorder in pregnancy. American Journal of Psy -
chiatry, 149, 947-950.
O’Connor y Robillard, S. (1995). Inference processes in obsessive-compulsive
disorder: Some clinical observations. Behaviour Research and
Therapy, 33, 887-896.
Pigot, T.A., Pato, M.T., Bernstein, S.E., Grover, G.N., Hill, J.L., Tolliver,
T.J. y Murphy, D.L. (1990). Controlled comparisons of clomipramine
and fluoxetine in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Ar -
chives of General Psychiatry, 47, 926-932.
Rabavilas, A.D., Boulougouris, J.C. y Stefanis, C. (1976). Dur ation of flooding
sessions in the treatment of obsessive-compulsive patients. Be -
haviour Research and Therapy, 14, 349-355.
Rachman, S. (1998). A cognitive theory of obsessions: elaborations. Beha -
viour Research and Therapy, 36, 385-401.
Rachman, S., Cobb, J., Grey, S., McDonald, B., Mawson, D., Sartory, G. y
Stern, R. (1979). The behavioural treatment of obsessional-compulsive
disorders, with and without clomiparamine. Behaviour Research and
Therapy, 17, 467-478.
Rachman, S. y de Silva, P. (1978). Abnormal and nor mal obsessions. Be -
haviour Research and Therapy, 16, 233-248.
Rasmussen, S.A. y Eisen, J.L. (1989). Clinical features and fenomenology
of obsessive compulsive disorders. Psychiatric Annals, 19, 67-73.
Rasmussen, S.A. y Eisen, J.L. (1990). Epidemiological and clinical features
of obsessive-compulsive disorder. En M.A. Jenike, L. Baer y W.E.
Minilchiello (eds.), Obsessive-compulsive disorders: theory and mana -
gement (pp. 10-27). Chicago: Year Book.
Rasmussen, S., Eisen, J.L. y Pato, M. (1993). Current issues in the pharmacologic
management of obsessive compulsive disorder. Journal of
Clinical Psychiatry, 54 (Suppl. 6), 4-9.
Rasmussen, S. y Tsuang, M. (1986). Clinical characteristics and family
history in DSM-III obsessive -compulsive disorder. American Journal
of Psychiatry, 143, 317-322.
Rauch, S.L. y Jenike, M.A. (1994). Management of treatment obsessivecompulsive
disorder: conce pts and strategies. En B. Berend, E. Hollander,
D. Marazitti y J. Zohar (eds.), Current insights in obsessive-com -
pulsive disorder (pp. 227-244). Chichester: Wiley.
Rauch, S.L. y Jenike, M.A. (1998). Pharmacological treatment of obsessive
compulsive disorder. En P.E. Nathan y J.M. Gorman (eds.), A guide
to treatments that work (pp. 358-376). Nueva York: Oxford Press.
Robins, L.N., Helzer, J.E., Weisman, M.M., Orvaschel, H., Gruenberg, E.,
Burke, J.D. y Reiger, D.A. (1984). Lifetime prevalence of specific psy-
426 MIGUEL ÁNGEL VALLEJO PAREJA
chiatric disorders in three sites. Archives of General Psychiatry, 41,
949-959.
Roper, G., Rachman, S. y Marks, I. (1975). Passive and participant modeling
in exposure treatment of obsessive-compulsive neurotics. Beha -
viour Research and Therapy, 13, 271-279.
Salkovskis, P.M. (1985). Obsessional and compulsive problems: A cognitive
behavioral analysis. Behaviour Research and Therapy, 23, 571-
583.
Salkovskis, P.M. (1989). Cognitive-behavioral factors and the persistence
of intrusive thoughts in obsessional problems. Behaviour Research and
Therapy, 27, 677-682.
Salkovskis, P.M. (1999). Understanding and treating obsessive-compulsive
disorder. Behaviour Research and Therapy, 37, S29-S52.
Salkovskis, P.M. y Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions:
A replication. Behaviour Research and Therapy, 22, 549-552.
Silvestre, J. y Aronowitz, B.R. (1997). Behavioral treatment of OCD. En
E. Hollander y D.J. Stein (eds.), Obsessive-compulsive disorders (pp.
225-255). Nueva York: Marcel Dekker.
Steketee, G. y Foa, E.B. (1985). Obsessive-compulsive disorder. En D.H.
Barlow (ed.), Psychological treatment od adult disorders: A clinical
guide (pp. 68-142). Nueva York: Guilford Press.
Steketee, G.S. Frost, R.O. (1998). Obsessive-compulsive disorder. En A.S.
Bellack y M. Hersen (eds.), Comprehensive Clinical Psychology. Vol. 6
(pp. 367-398). Amsterdam: Pergamon.
Steketee, G. y Shapiro, L. (1993). Obsessive compulsive disorder. En A.S.
Bellack y M. Hersen (eds.), Handbook of behavior therapy in psychia -
tric setting (pp. 99-127). Nueva York: Plenum.
Steketee, G. y Shapiro, L.J. (1995). Predicting behavioral treatment outcome
for agoraphobia and obsessive compulsive disorder. Clinical Psy -
chology Review, 15, 317-346.
Stern, R.S. (1978). Obsessive thoughts: the problem of therapy. British
Journal of Psychiatry, 133, 200-205.
Tallis, F., Pratt, P. y Jamani, N. (1999). Obsessive compulsive disorder,
checking, and non-verbal memory: a neuropsychological investigation.
Behaviour Research and Therapy, 37, 161-166.
Thoren, P., Asberg, M., Cronholm, B., Jornestedt, L. y Traskman, L.
(1980). Clomipramina treatment of obsessive compulsive disorder. I. A
controlled trial. Archives of General Psychiatry, 37, 1.281-1.285.
Tollefson, G.D., Rampey, A.H., Potvin, J.H., Jenike, M.A., Rush, A.J., Domínguez,
R.A., Koran, L.M., Shear, M.K., Goodman, W. y Genduso,
L.A. (1994). A multicenter investigation of fixed-dose of fluoxetine in
the treatment of obsessive-compulsive disorder. Archives of General
Psychiatry, 51, 559-567.
Valleni-Basile, L., Garrison, C., Jackson, K., Waller, J., Makeowa, R.,
Addy, C. y Cuffe, S. (1994). Frequency of obsessive compulsive disorder
in a community sample of young adolescents. Journal of American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 6, 782-791.
van Balkom, A.J., van Oppen, P, Vermeulen, A., van Dyck, R., Nauta,
M.C. y Vorst, H.C. (1994). A meta-analysis on the treatment of obsessive
compulsive disorder: a comparison of antidepressants, behavior,
and cognitive therapy. Clinical Psychology Review, 5, 359-381.
van Oppen, P., de Haan, E., van Balkom, A.J., Spinhoven, P., Hoogduin, K.
y Van Dyck, R. (1995). Cognitive therapy and exposure in vivo in the
treatment of obsessive-compulsive disorder. Behaviour Research and
Therapy, 33, 379-390.
Vo l avka, J.Neziroglu, F. yYa ry u ra - Tobias, J.A. (1985).Clomipramine and imip
ramine in obsessive - c o m p u l s ive disord e r. P s y ch i at ry Research, 14, 8 3 - 9 1 .
Weismann, M.M., Bland, R.C., Canino; G.J., Greenwald, S. (1994). The
Cross National Collaborative Group. The Cross National Epidemiology
of Obsessive-Compulsive Disorder. Journal Clinical Psychiatry,
55 (Suplemento 3), 5-10.
Zhao, J.P. (1991). A controlled study of clomipramine and amitriptyline
for treating obsessive-compulsive disorder. Chung Hua Shen Ching Ko
Tsa Chic, 24, 68-70.
Zohar, J., Sasson, Y., Chopra, M., Amital, D. e Iancu, I. (2000). Pharmacological
treatment of obsessive-compulsive disorder: a review. En M.
Maj, N. Sartorius, A. Okasha y J. Zohar (eds.), Obsessive-compulsive
disorder (pp. 43-62). Nueva York: Wiley.
Aceptado el 20 de marzo de 2001
TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EFICACES PARA EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 427
