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La vía del glutamato también influye en el TOC
Gracias a una investigación realizada con roedores genéticamente manipulados en el centro médico de la Universidad de Duke, de Carolina del Norte, en Estados Unidos, el equipo de Jeffrey M.
DM Londres 03/09/2007
Welch ha demostrado la relevancia de la vía del glutamato en el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Así se ha publicado en la revista Nature, que recoge los resultados del trabajo con ratones a los que se les había provocado dicha patología al quitarles el gen Sapap3.
"En realidad, el hallazgo fue casual, ya que nos encontrábamos estudiando el comportamiento de la sinapsis glutaminérgica en el estriado cuando observamos la relación con el TOC en los animales", explicaba Jeffrey M. Welch en referencia al cambio comportamental detectado en los roedores tras la mencionada deleción genética.
En concreto, a los cuatro meses de la manipulación comenzaron a rascarse compulsivamente y producirse así heridas y cicatrices en la cara. También desarrollaron conductas ansiosas y movimientos repetitivos aparentemente casi de un modo inconsciente, ya que no eran capaces de aprender que era nocivo para ellos.
Nuevas dianas en el TOC
En una segunda fase del ensayo, el equipo revirtió el proceso mediante la administración de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la fluoxetina, tratamiento convencional del TOC.
La desaparición de los síntomas confirmó que previamente los ratones sí habían sufrido una patología al menos de características etiopatogénicas similares al TOC.
De este modo, el trastorno que hasta la fecha parecía ser responsabilidad exclusiva de la vía serotoninérgica se muestra también dependiente de otros neurotransmisores. Por último, la relación directa con el gen Sapap3 hace posible el desarrollo futuro de dianas terapéuticas que sustituyan a los ISRS, que no alcanzan todavía suficiente eficacia.
